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第五章 缺 氧 Hypoxia

第五章 缺 氧 Hypoxia. 第一节 概述. General Introduction. 1986 年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落到湖区附近的村落，弥漫到方圆 20 公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达 1700 人。. 喀麦隆尼欧斯湖 —— Killer Laker. 喀麦隆尼欧斯湖.

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第五章 缺 氧 Hypoxia

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Presentation Transcript

  1. 第五章 缺 氧 Hypoxia

  2. 第一节 概述 General Introduction

  3. 1986年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落到湖区附近的村落，弥漫到方圆20公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达1700人。 喀麦隆尼欧斯湖——Killer Laker

  4. 喀麦隆尼欧斯湖

  5. 高浓度的二氧化碳很容易让人以及家畜等动物窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。高浓度的二氧化碳很容易让人以及家畜等动物窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。 只等外界某些事件将它引爆。1986年大灾难发生之前，尼欧斯湖边的山体滑坡，大量岩石坠入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出，造成巨大的灾难。 喀麦隆尼欧斯湖—揭密

  6. 氧气的获得和利用 • 外呼吸 • 氧气在血液中运输 • 内呼吸（组织利用氧）

  7. 外呼吸 组织 血液 循环 供氧 用氧

  8. hypoxia的概念 组织从外界摄取氧过程中任何环节出问题都可以导致供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程.

  9. 血氧指标

  10. 一、血氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2) 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 正常：PaO2 100mmHg 影响因素： • 吸入气PaO2 • 外呼吸的功能

  11. 影响因素：内呼吸的状态 组织摄氧和利用氧的能力。 正常： PvO2 40mmHg

  12. 二、血氧容量 (Oxygen Capacity， CO2 max) 定义：100 ml血液在最适条件下Hb被氧充分饱和时的极限带氧量。 体外最适条件（温度为380C ，PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg）下 Hb携氧容量: 20ml/dl 影响因素： Hb的质和量

  13. Hb的质和量； PaO2 影响因素： 三、血氧含量 (Oxygen Content， CO2) 定义：正常情况下血液的实际带氧带量往往达不到其极限容量，所以，将体内100ml血液的实际带氧量。 溶解氧+ Hb结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl

  14. O2 O2 O2 O2 O2 动-静脉血氧差 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V 5ml/dl

  15. 血氧含量-溶解的氧量 • 血氧容量 100% = 四、血氧饱和度 (Oxygen Saturation, SO2) 定义：指Hb结合氧的百分数 正常值：动脉血 95－97%; 静脉血 75% 影响因素：PaO2

  16. 第二节 缺氧的类型、原因和发生机制 Causes and Mechanisms of Hypoxia

  17. 外呼吸 组织 血液 循环

  18. 乏氧性 组织性 血液性 循环性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧

  19. 供氧 缺氧的类型 1 乏氧性缺氧 2 血液性缺氧 4 组织性缺氧 3 循环性缺氧 用氧

  20. （一）Definetion定义： PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足 一、Hypoxic Hypoxia乏氧性缺氧

  21. （二）Causes原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 • 3. 静脉血流入动脉血

  22. 高山空气稀薄，氧压低

  23. 果冻堵塞气管，窒息而死

  24. 室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流 • 静脉血分流入动脉

  25. （三）血氧变化特点:

  26. 急性：正常 慢性：增高。 原因：患者RBC和Hb代偿性增加。 血氧容量： 动－静脉血氧含量差： • 急性：下降 • 慢性：基本正常 • 原因：组织代偿性摄氧增多。

  27. 发绀 (cyanosis) ≥5g/dl 缺氧 血色变化： 2.6g/dl HHb HbO2 正常

  28. 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色. 思考：缺氧与发绀

  29. （一） Definetion定义 ： 由于Hb是氧气运输的主要载体，Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。 二、 Hemic Hypoxia血液性缺氧 PaO2不变，又称等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)

  30. （二）Causes原因： • Hb数量减少： 贫血(anemic hypoxia)最常见 组织缺氧的机制 Hb量少，血液携氧量少，供氧不足

  31. 2.Hb性质改变： CO中毒 HbCO:亲和力高; 樱桃红色 组织缺氧的机制

  32. Fe2+ Fe2+ 氧化 Hb-Fe2+ HbFe3+OH Fe2+ Fe2+ 还原 Hb: 22 2.Hb性质改变： 高铁血红蛋白血症 （咖啡色）

  33. 亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺类、非那西汀、苯胺、高锰酸钾等中毒时。亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺类、非那西汀、苯胺、高锰酸钾等中毒时。 氧化剂： 肠源性青紫 (enterogenous cyanosis) 因服食硝酸盐或亚硝酸盐等所致 的高铁血红蛋白血症，浓度达3g/dl时， 皮肤出现明显发绀的现象。

  34. （三）血氧变化 特点:

  35. 血色变化： 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色

  36. (一）Definetion定义： 血液循环发生障碍，组织血流量↓引起的供氧不足。 三、Circulatory Hypoxia循环性缺氧

  37. 缺血: ischemic hypoxia 动脉 静脉 毛细血管供血不足 动脉 静脉 毛细血管内淤血 （二）Causes原因: 皮肤苍白 皮肤发绀 • 淤血: stagnant hypoxia

  38. （三）血氧变化 特点:

  39. 缺血性缺氧：苍白。 淤血性缺氧：紫绀。 血循环缓慢，组织从血液中摄氧相对增加，HHb超过5g/dL。 正常时供氧：5dl/min X 5ml/dl=25ml/min 循环缺氧时供氧： 3dl/min X 7ml/dl=21ml/min 血色变化：

  40. （一）Definetion定义： 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 四、 Histogenous Hypoxia组织性缺氧

  41. 1. 组织中毒: 氰化物、硫化物 （二）Causes原因： 呼吸链受阻→组织不能利用氧。 • 2. 维生素缺乏： • VitB1,B2,PP等缺乏 • 细胞不能利用氧来进行氧化代谢。 3. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素、 吸入高压氧（氧分压＞0.5大气压）

  42. （三）血氧变化 特点:

  43. 组织利用氧发生障碍，故血液中HbO2高，血液呈玫瑰红色。组织利用氧发生障碍，故血液中HbO2高，血液呈玫瑰红色。 即皮肤、粘膜等呈现玫瑰红色。 血色变化：

  44. 肺淤血、水肿 循环障碍 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 混合性缺氧 失血性休克 Hb 内毒素血症

  45. 第三节 缺氧对机体的影响 Effects of Hypoxia

  46. 一、代谢耗氧率因素的影响 二、机体代偿能力因素的影响： 1、健康状况因素的影响。 2、年龄因素的影响。 3、锻炼因素的影响。 影响机体对缺氧耐受性的因素：

  47. 一、呼吸系统的变化 (Effects on respiratory system)

  48. PaO2于60－100mmHg以上，各项血氧指标基本正常，肺通气量几乎没有变化。PaO2于60－100mmHg以上，各项血氧指标基本正常，肺通气量几乎没有变化。 (一) Compensatory Reaction代偿性反应

  49. 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ 肺通气量↑ PaO2↓ (<60mmHg) 意义： 提高PaO2 增加回心血量 急性缺氧的代偿

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