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Fisiopatologia del DOLORE

Fisiopatologia del DOLORE. Dr. MASSIMO TEDESCO SAR I° TIPO cardiochirurgica Ospedale “Umberto I° “ ULSS 12 “Veneziana”. DOLORE e NOCICEZIONE sono termini collegati ma chiaramente distinti

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Fisiopatologia del DOLORE

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Presentation Transcript

  1. Fisiopatologia del DOLORE Dr. MASSIMO TEDESCO SAR I° TIPO cardiochirurgica Ospedale “Umberto I° “ ULSS 12 “Veneziana”

  2. DOLORE e NOCICEZIONE sono termini collegati ma chiaramente distinti Dolore(IASP):spiacevole esperienza emozionale e sensoriale associata con un danno tessutale potenziale o attuale Nocicezione:si riferisce al processo fisiologico nel quale lo stimolo nocivo attiva recettori periferici che alternativamente trasmettono questa informazione sensoriale attraverso numerosi collegamenti fino al cervello, dove viene riconosciuto come una risposta potenzialmente dannosa.

  3. NOCICEZIONE è un fenomeno dinamico caratterizzato da plasticità del sistema nervoso • “Dolore” non è più considerato un sistema rigido con una semplice relazione stimolo-risposta. • L’elaborazione delle afferenze periferiche è soggetta a influenze dinamiche che possono alterare la relazione tra informazioni in ingresso e uscita. • Una lesione al SNC può indurre modificazioni a lungo termine nelle connessioni e nell’organizzazione

  4. TRASDUZIONE:meccanismo attraverso il quale uno stimolo nocivo viene convertito, a livello delle specifiche terminazioni nervose sensitive o nocicettori, in attività elettrica. TRASMISSIONE:meccanismo neurologico attraverso il quale l’impulso elettrico raggiunge il cervello via nervi sensitivi(periferia-midollo), rete di neuroni di connessione(midollo-tronco encefalo-talamo) e via talamo corticale. MODULAZIONE:segnale doloroso può essere modificato, in amplificazione o inibizione, a vari livelli del circuito algico . Viene attivato dallo stesso input doloroso, da sostanze endogene, stress , processi cognitivi, da farmaci e tecniche antalgiche. PERCEZIONE:processo finale attraverso il quale trasduzione,trasmissione e modulazione interagiscono per creare l’esperienza finale soggettiva ed emotiva del dolore.

  5. TIPI DI DOLORE U.O. TERAPIA ANTALGICA ASL 12 - MESTRE (VE) -

  6. Verso la periferia Le vie del dolore III Neurone nocicettivo Corteccia sensitiva Talamo Verso il centro II Neurone nocicettivo I Neurone nocicettivo Corno posteriore del midollo Nocicettore

  7. Trasporto dello stimolo doloroso Molte strutture del corpo umano sono dotate di una serie di piccoli apparati istologicamente indistinguibili (terminazioni libere amieliniche intersecanti) capaci di ricevere lo stimolo nocicettivo e di convogliarlo nei nervi mediante “cavi elettrici” a diverso spessore:- le fibre A-delta mieliniche- le fibre C amieliniche

  8. Modello neurofisiologico Secondo questo modello neurofisiologico: - le fibre A-delta risultano responsabili del dolore ad insorgenza veloce- le fibre C indurrebbero invece il dolore tardivo

  9. NOCICETTORI PERIFERICI

  10. ATTIVAZIONE PERIFERICA Il danno tessutale si risolve in Rilascio di mediatori dell’infiammazione Infiammazione neurogenica Attivazione diretta o indiretta dei nocicettori I mediatori dell’infiammazione sono rilasciati da: Tessuti( bradichinina, metaboliti dell’ac. Arachidonico,NO,istamina , serotonina,protoni) Cellule immunitarie(NGF, citochine: interleuchina 1β,TNF-α) Fibre nervose(sostanza P, neurochinine A e B, CGP)

  11. NEURONI AFFERENTI PRIMARI Sono conosciuti come “neuroni sensitivi afferenti” Piccolo calibro: Aδ- fibre leggermente mielinizzate, C fibre amielinizzate: • Rispondono a stimoli nocivi • Trasmettono informazioni sensitive alle corna dorsali del midollo spinale • Terminanano prevalentemente nella I lamina(zonamarginale), II(susbstantia gelatinosa), V(nucleo proprio) eX(canalecentrale)(Aδ soltanto) Possono rilasciare uno o più mediatori: • EAA (glutammato e aspartato) responsabili di una depolarizzazione rapida e di breve durata del secondo neurone • Proteine neurotrasmettitrici(sostanza P, neurokinina A, CPRG) responsabili di una depolarizzazione ritardata e di lunga durata

  12. Corna Dorsali Midollari Le corna dorsali midollari sono sede di sinapsi tra le fibre afferenti primarie e i neuroni di II° ordine • Contengono neuroni interessati nella trasmissione e modulazione di stimoli nocicettivi • Il II° neurone è capace di elaborare stimoli nocivi e non- alla base della teoria del “gate control” sulla modulazione del dolore Neuroni di II ordine sono di due tipi: • Neuroni NS nocicettivo specifici(rispondono esclusivamente a fibre Aδ e C) • Neuroni WDR ad ampio range dinamico (rispondono a stimoli nocivi e non-). La stimolazione delle fibre C su i WDR conduce a uno stato di scarica continua, denominata wind up o facilitazione centrale,che serve ad amplificare la trasmissione delle afferenze.

  13. “GATE CONTROLL”(Wall -Melzack ’65) L’azione inibitrice, peraltro variabile, sembra anatomicamente localizzata nella sostanza grigia del corno posteriore del midollo(lamineI, II, IV diRexed)

  14. A cosa serve il “gate control” • La funzione del “gate control” è quella di modulazione dello stimolo afferente • Nelle lamine della sostanza gelatinosa del corno posteriore del midollo viene esercitata azione inibitrice sulle afferenze al fascio spino-talamico, deputato a convogliare lo stimolo a livello superiore • Anche le vie discendenti talamo spinali giocano un ruolo importante sulla modulazionedello stimolo

  15. Sensibilizzazione periferica(Iperalgesia primaria) L’iperalgesia primaria si riferisce ad uno stato con : • Diminuita soglia del dolore e una aumentata sensibilità dei nocicettori meccano-termici C e Aδ dopo pressione o danno termico(diminuita soglia dei recettori) • È attivata da stimoli a bassa intensità(tocco leggero, calore e stimoli meccanici). Evidente entro pochi minuti da un danno(processi infiammatori, abrasioni, incisioni, ustioni) • Il dolore è avvertito nella stessa sede dove è stato applicato lo stimolo. • L’anestesia locale abolisce la risposta dolorosa.

  16. Iperalgesia secondaria • Circonda l’area di iperalgesia primaria(sito del danno) • Aumento del dolore da stimoli applicati in un’area esterna all’area interessata dal danno • È il prodotto della sensibilizzazione centrale ( wind up). Le afferenze provvenienti dai nocicettori periferici sensibilizzati sono necessari a mantenere l’iperalgesia secondaria • L’anestesia locale non abolisce la risposta dolorosa

  17. SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE Riduzione nella soglia di attivazione neuronale, che facilita l’attivazione del II° neurone NS attraverso afferenze non nocicettive a bassa soglia. L’ aumentata risposta dei NS a stimoli periferici innocui ha importanti implicazioni cliniche perché il dolore richiede sempre stimolazioni intense e ad alta soglia di attivazione Progressivo aumento nell’attività dei neuroni della corna dorsali midollari Fenomeno dipendente dall’attivazione dei recettori NMDA Implicazioni cliniche: iperalgesia secondaria, allodinia, riflessi in flessione multisegmentali(blocco articolare, spasmo muscolare)e alterazioni nel tono simpatico e nella perfusione regionale

  18. Le vie ascendenti del DOLORE

  19. I sistemi ascendenti Fascio neospino-talamico Fascio paleospino-talamico Via ascendente polisinaptica Afferenze periferiche

  20. Campo tegmentario pontino laterale (controlaterale) Corteccia somatosensoriale Nucleo paraventricolare ipotalamico Nucleo del rafe magno Attraverso il funicolo dorso-laterale Lamine I e IV Modulazione talamo-corticale dello stimolo nocicettivo

  21. Modulazione spinale e sovra-spinale del dolore Modulazione spinale: neuroni inibitori locali • Agenti endogeni ed esogeni che possono agire pre-/post- sinapsi su: -recettori oppiacei -α-adrenorecettori -GABA _ Glicina Modulazione sulle vie discendenti • Originano da strutture sopraspinali(ipotalamo, m. grigia periacqueduttale, n. rafe magno, locus ceruleo) • Sistemi primari di modulazione attraverso: • Encefaline, noradrenalina, serotonina

  22. ANALGESIA PREVENTIVA • Ipotesi di base: analgesici somministrati prima dello stimolo doloroso prevengono e riducono il dolore successivo o la richiesta di analgesici quando confrontata con un identica dose di analgesico data dopo lo stimolo doloroso. Razionale e potenziali benefici: • Previene lo stabilizzarsi della sensibilizzazione periferica e centrale • Diminuisce lo stress perioperatorio e migliora l”outcame “ del paziente • Diminuisce l’uso di analgesici nel postoperatorio • Previene l’instaurarsi di dolore cronico Studi sull’animale • L’analgesia può prevenire la sensibilizzasione centrale Studi clinici • Risultati equivoci sulla reale efficacia della analgesia preventiva

  23. Fisiopatologia del DOLORE Dr. M. Tedesco SAR I° e TIPO cardiochirurgica Ospedale “Umberto I°” ULSS 12 “Veneziana

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