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Toxicidade pulmonar no tratamento oncologico

Toxicidade pulmonar no tratamento oncologico. Teresa Yae Takagaki Pneumologia do HCFMUSP - Incor ICESP. <10%. Arquivo HCFMUSP. Arquivo HCFMUSP. Lesão pulmonar em paciente oncologico. Bacteria Fungos Virus Tuberculose Pneumocistis. . Linfangite .Infiltração leucemica

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Toxicidade pulmonar no tratamento oncologico

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Presentation Transcript

  1. Toxicidade pulmonar no tratamento oncologico Teresa Yae Takagaki Pneumologia do HCFMUSP - Incor ICESP

  2. <10% Arquivo HCFMUSP

  3. Arquivo HCFMUSP

  4. Lesão pulmonar em paciente oncologico Bacteria Fungos Virus Tuberculose Pneumocistis .Linfangite .Infiltração leucemica .Embolia tumoral

  5. 45% de acerto Cleverly et al,ClinRadiolol 2002, 57:292-299

  6. Quimioterapia • Esquemas com multiplas drogas • Novas drogas • Interação com radioterapia • Interação com anestesia • Medicações estimulantes de medula • Agentes imunomoduladores Andrew H,et al. ClinChestMed 2004, 25: 53-64

  7. QT com descrição de lesão pulmonar Andrew H,et al. ClinChestMed 2004, 25: 53-64

  8. Bleomicina • Ca de testiculo, sarcoma, linfoma • Dispneia progressiva • Tempo de inicio -------------------------1 a 6 m • Dose cumulativa dependente ----------- >450U • Lesões- BOOP, COP, PH, FIP--------------- 20% • Obito -----------------------------------------±1% • Fator agravante : >70 anos, DPOC, insuf renal • Fração inspirada de O2---------------- anestesia • Monitorização-------------------------------DLCO Vahid B, et al. Chest 2008, 133:528-38.

  9. Pneumonite intersticial

  10. Mecanismo da bleomicina • Oxidação de deoxiribose de timidilato e outros nucleotideos • Hidrolase –desativa bleomicina • Baixos niveis de hidrolase no pulmão e pele • Citocinas e radicais livres na lesão pulmonar • Ligação no DNA –cofator- ions ferro- O2 superoxido • Ativação de fibroblastos por ativação de fibronectina- produzida pelas celulas endoteliais lesadas ou citocinas (TNF, PDGF, TGFb) • ↑ sintese de colageno, hialuronan Andrew H,et al. ClinChestMed 2004, 25: 53-64

  11. Gencitabina • Dispnéia grau IV-----------------------3% • Broncoconstrição---------------------0,6% • Tempo de inicio-----------3 a 12 semanas • Potencializa-paclitaxel, docetaxelifosfamida, GSCF, RDT • Lesões--------------------------hemorragia alveolar dano alveolar difuso ‘ edema pulmonar Vahid B, et al. Chest 2008, 133:528-38.

  12. Methotrexate • Primeiro ano • Infiltrado intersticial, alveolar, derrame pleural • Febre e eosinofilia • LBA CD4 ↑ • Radicais livres ( oxido nitrico e citocinas- IL1β,TNFα, TGFβ) Vahid B, et al. Chest 2008, 133:528-38.

  13. Paclitaxel Taxanos 1% - pneumonite intersticial LABA- eosinofilo Hemograma – eosinofilia Risco ↑ - gencitabina e RDT cremofor Docetaxel 3% em monoterapia Lesão em celulasendotelias ↑permeabilidade capilar NSIP Oxaliplatina ↑ casos 3 a 6 m de tratamento Vahid B et al, Chest 2008, 133:528

  14. Exames • TC de torax • Ecocardiograma • BNP • PFP com difusão • Mapeamento com galio • Lavado broncoalveolar • Biopsia pulmonar • PET scan

  15. Marcadores sericos • KL6 (Krebs von den Lunge-6 ) marcador de doença intersticial pulmonar -não↑ em pneumonia, asma , bronquiectasia, EP, COP, enfisema,aspergilose -53,3% - ↑ em pneumonite por drogas • SP-A e SP-D marcador de fibrose • Lesão induzida por gefitinibe • ADAM8 (desintegrina e metalloproteinase 8) -↑ em EP Inomata S, et al. AnticancerDrugs, 2004.15: 461-467

  16. Novas drogas • Rituximabe---------------Ac monoclonal- prot CD20 linfoma não Hodgkin tipo B, AR, vasculite tempo de inicio------------------------2 m lesões: ativação de complemento efeito proinflamatorio de citocinas • Temsorilimus- (everolimus)-inibidor de rapamicina 50% assintomático com infiltrado pulmonar Sulkowska K et al.AnnTranspl 2012, 17: 144-8 MatsunoO. RespirResearch 2012, 13:39.

  17. Inibidores de EGFR- • Gefitinibe Japão-1-2% EUA-0,3% fatal em 1/3 fator de risco- fibrose previa, fumo, qt, rdt, infecção • Erlotinibe • Incid 0,8% • 4 a 6 dias pos inicio • LAB-neutrof • reparo de cel epitelial lesada pela droga- ativação de pneumocito mediada pelo EGFR Matsuno O. RespirResearch 2012, 13:39.

  18. Droga – hemorragia alveolar • Bevacizumabi----5% • Anti-VEGF • Causa ? • CEC, cavitação, tu central

  19. Tratamento • Retirada da droga • Corticoterapia o mais precoce possivel • Reexposição?

  20. Conclusão • Quimioterapico induz lesão pulmonar • Mecanismo desconhecido na maioria dos casos • Diagnóstico de exclusão • Suspeitar de lesão por droga- muda prognóstico • Monitorização por PFP ou TC • Pesquisa para achar marcadores de lesão

  21. Toxicidade pulmonar a droga • www.pneumotox.com • The Drug-Induced Respiratory Disease Website

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