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Caso Clínico: Nefropatía Diabética. 13º. Curso Internacional de Diabetes Mellitus 6,7,8 de Marzo del 2014. Morelia, Michoacán. Dr. Eduardo Quintana- Piña. Distribution of NHANES participants with diabetes, congestive heart failure, & markers of CKD, 2005–2010.
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Caso Clínico: Nefropatía Diabética. 13º. Curso Internacional de Diabetes Mellitus 6,7,8 de Marzo del 2014. Morelia, Michoacán. Dr. Eduardo Quintana-Piña
Distribution of NHANES participants with diabetes, congestive heart failure, & markers of CKD, 2005–2010 NHANES participants 2005–2010, age 20 & older; eGFR calculated using CKD-EPI equation; urine albumin creatinine ratio (ACR). USRD 2012
Vasculopatía Neuropatía Retinopatía Nefropatía
Vasculopatía Presión de perfusión distal Neuropatía Sensibilidad vibratoria distal Retinopatía Fondo de ojo DM Lesiones microvascuales Nefropatía Microalbuminuria
Historia natural de la nefropatía diabética en diabéticos insulino dependientes (DM1). -3 0 3 Tiempo (años) 15 19 22 120 150 150 FG (ml/min.) 120 60 <15 1.0 0.8 0.8 CrS (mg/dl) 1.0 >1.2>1.5 Microalbuminuria Oscilante Microalbuminuria Permanente Macroalbuminuria 0 1 2 3 4 5 Estadios de la nefropatía diabética.
Promedio del tiempo de diagnóstico de DM tipo 2 Clin Res 1999. Diabetes 2006;55:1832-1839 -3 0 3 Tiempo (años) 15 19 22 120 150 150 FG (ml/min.) 120 60 <15 1.0 0.8 0.8 CrS (mg/dl) 1.0 >1.2>1.5 5 Desconocimiento de la Enfermedad o de no diagnóstico, estado sub clínico, tiempo con diagnóstico de Síndrome Metabólico ? Microalbuminuria oscilante Microalbuminuria Permanente Macroalbuminuria 0 1 2 3 4 5 Estadios de la nefropatía diabética.
CASO CLÍNICO: Paciente masculino de 40 años, con diagnóstico de DMT2 desde hace 2 años. No se detecta complicaciones macrovasculares. Como antecedentes cuenta con varios familiares de primer orden con DMT2 y con complicaciones macro y microvsculares. A su revisión se encontró con un IMC de 37, presión arterial 125/85 mm/Hg. Hemoglobina A1c 8.9%, CrS 1.0 mg/dl, LDL 88 mg/dl, HDL 45 mg/dl, triglicéridos 130 mg/dl, MA 65 mg/gr. Tratamiento: Metformina 500 mgs 2 veces al día, glibenclamida 5 mgs 2 veces al día.
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal?
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal?
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra?
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2 En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra?
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2 En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra? 2/3
**** -3 0 3 Tiempo (años) 15 19 22 120 150 150 FG (ml/min.) 120 60 <15 1.0 0.8 0.8 CrS (mg/dl) 1.0 >1.2>1.5 Microalbuminuria Oscilante Microalbuminuria Permanente Macroalbuminuria 0 1 2 3 4 5 Estadios de la nefropatía diabética.
Índice albúmina/creatinina Orina de 24 hrs. Orina Minutada Normal < 30 mg/ 24 hrs. < 30 mg/ gr. < 20 mcg/min Microalbuminuria 30-300 mg/ 24 hrs. 30-300 mg/ gr. 20-200 mcg/min Proteinuria/ macroalbuminuria > 300 mg/ 24 hrs. > 300 mg/ gr. >200 mcg/min ¿Qué es la microalbuminuria? • Es la excreción de albúmina por la orina superior a los límites normales, como se muestra en la siguiente tabla:
Microalbuminuria como marcador de lesión renal temprana? • La hipótesis del Grupo Steno propone que la micro albuminuria refleja un proceso vascular generalizado el cual afecta al riñón, retina y la intima de los vasos sanguíneos en forma simultanea, lo que genera disfunción endotelial y la cual se manifiesta como : • micro angiopatía diabética • incremento en la permeabilidad vascular y proliferación vascular • neo vascularización • Intervención del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que posterior a la glucosilación se llamará factor de permeabilidad vascular (VPF) el cual es parte de una potente familia de citocinas que inducen angio genesis y una marcado incremento en la permeabilidad endotelial. Diabetes 1997; 46: 1497–1503.
CKD Patients Are More Likely to Die Than Progress to Renal Replacement Therapy 5-Year Follow-Up n = 14,202 n = 1,741 n = 11,278 n = 777 CKD = chronic kidney disease ESRD = end stage renal disease RRT = renal replacement therapy GFR = glomerular filtration rate NEJM 2006. Arch Int Med 2004;164:659-663.
CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal con un estadio de IRC G1/A2, en una estadio de Nefropatía diabética 2/3. Se encontró con una presión arterial de 125/85. Usted le iniciaría tratamiento anti hipertensivo?
2014 Evidence-BasedGuidelinefortheManagement of High BloodPressure in Adults ReportFromthe Panel MembersAppointedtotheEighthJointNationalCommittee (JNC 8). JAMA Dec 18, 2013
Hypertension and Renal Dysfunction: NHANES III Camille A. Jones JASN 14:S71-S75, 2003
TheTaskForceforthemanagementof arterial hypertension of theEuropeanSocietyof Hypertension(ESH) and of theEuropeanSocietyof Cardiology (ESC). J Hypert2013, 31:1281–1357
Nefropatía y micro albuminuria • En estudios transversales la presencia de MA se encuentra en 20 a 35% de la población con DM tipo 1, sin elevación de azoados. • En la población con DM tipo 2, los valores van desde el 30 al 60% • La presencia de micro albuminuria genera en riesgo promedio de la pérdida de la función renal de un 2 a 20 ml/min/año • Factores como control glucemico y la hipertensión son ampliamente conocidos. La dislipidemia, procesos infeccioso y estado de inflamación crónica (PCR positiva) se encuentran en valoración de su papel especifico
Papel de la Angiotensina en la Lesión Vascular, en Modelos de Hiperglucemia. KI 58:93,2010.
Interacción entre el Factor de Crecimiento b y la Angiotensina II. • Espironolactona • Inhibidores de los receptores de aldosterona • ?? Bardolaxona? Hypertension 31:181,1998
Sitios de acción de los esquemas de tratamiento 2% 98% KI 57:1803,2000
Inhibition of TGF- expression: A novel role forthiazolidinedionestoimplementrenoprotection in diabetes. KidneyInt(2007) 72, 1419–1421 Do inflammatorycytokine genes confersusceptibilitytodiabeticnephropathy?KidneyInt(2008) 74, 413–415.
Incidencia del Deterioro de la Nefropatía Diabética en Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1.Pediatric Clinic, University Hospital, Linkoping,Sweden NEJM 330:15-18, 1994
Proteinuria y riesgo de EVC o eventos cardiovasculares en pacientes con DMNID. A: U-Prot <150 mg/L B: U-Prot 150–300 mg/L C: U-Prot >300 mg/L 40 1.0 P<0.001 0.9 30 A 0.8 Incidencia (%) B Curva de sobrevida para mortalidad cardiovascular 20 0.7 0.6 C 10 Overall: P<0.001 0.5 0 0 EVC ECV 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Meses U-Prot, urinary protein concentration. Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–2039.
Aggressivebloodpressurereduction and renin–angiotensinsystemblockade in chronickidneydisease: time for re-evaluation?KidneyInt(2014) 85, 536–546 IDNT AASK
Framingham score and microalbuminuria: Combined future targets for primary prevention? Kidney Int 66:s92;S111,2004
Conclusiones. • El control glucémico es indispensable para evitar las complicaciones tanto micro como macrovasculares. • Si el paciente ya cuenta con MA iniciar manejo con IECA´s o ARA II • Si el paciente ya cuenta con HTAS y se cuenta con proteinuria intentar control de TA <135/85 mm/Hg • Otros datos a considerar: • Alteraciones de colesterol/triglicéridos • Dieta (azúcar, proteínas, Fósforo, sodio, complejo B) • Vigilancia del estado anémico • Monitorización de Ac. Úrico • Valoración de tratamiento nefrotóxicos (AINE´s….)
Conclusiones. • Las complicaciones en la población diabética repercuten en forma muy importante en la calidad de vida del paciente y obviamente en los costos de tratamiento. • La vigilancia de los pacientes debe de ser multidisciplinaria (médico, nutrición, personal de apoyo, …). • Se debe de conocer las metas de tratamiento (niveles de glucosa, lípidos, presión arterial, detección e MA). • Tener muy claros los algoritmos de manejo y seguimiento • El manejo de las complicaciones siempre será más costoso que cualquier medida preventiva