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Eugènia Negredo Fundació de la Lluita contra la SIDA Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona. 17th CROI 16-19 February 2010 TOXICIDAD SECUNDARIA AL TRATAMIENTO ARV. CARDIOVASCULAR. ¿Cómo evaluar RCV ?. Presentación oral Estudio arterial. Test funcionales
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Eugènia Negredo Fundació de la Lluita contra la SIDA Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona 17th CROI 16-19 February 2010 TOXICIDAD SECUNDARIA AL TRATAMIENTOARV
CARDIOVASCULAR ¿Cómo evaluar RCV ?
Presentación oral Estudio arterial Test funcionales Pulse wave velocity (PWV) rigidez arterial Flow mediated dilatation (FMD) función endotelial Test estructurales Intima media carotídea (IMT) grosor pared arterial Coronary artery calcium (CAC) cantidad calcio coronarias CARDIOVASCULAR
Poster 707-oral (Priscila Hsue) Rigidez arterial PWV (carótida y femoral) N= 80 pacientes en tto y CV<50 CARDIOVASCULAR
Poster 707-oral (Priscila Hsue) Rigidez arterial CARDIOVASCULAR
Poster 708-oral (Priscila Hsue) Función endotelial FMD (carótida y femoral) N= 139 pacientes en tto y CV<75 N= 31 pacientes sin tto (más 24 sem) y CV >75 N= 32 controles CARDIOVASCULAR
Poster 705 (Odueyungbo A et al) Grosor carotídeo Meta-análisis N= 1.032 pacientes en tto CARDIOVASCULAR
Poster 705 (Odueyungbo A et al) Grosor carotídeo CARDIOVASCULAR Asociación con factores de riesgo tradicionales No asociación con tratamiento
CARDIOVASCULAR ¿Patogenia del mayor RCV ?
Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia IMT carotídea (lesión= IMT >1,5mm) Activación linfocitaria (CD38+HLA-DR+) Senescencia inmunológica (CD57+CD28-) CARDIOVASCULAR N= 116 pacientes ♀ (la mayoría en tto y CV<50) N= 43 controles
Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia CARDIOVASCULAR Lesión IMT- NO Lesión IMT- SI Lesión IMT- NO Lesión IMT- SI
Activación Poster 709-oral (Robert Kaplan) Senescencia CARDIOVASCULAR
Poster 714 (Steven van Lelyveld) Discordantes Evento CV y Neoplasias no-asociadas a sida Cohorte Athena N= 3.071 pacientes (10.956 pc/año) 58 eventos CV CARDIOVASCULAR
PresentaciónOral (Priscila Shue) Cardiovascular • Estudios ongoing sobre la disfunción arterial / inflamación • -Tratamiento anti-CMV con valganciclovir • (CMV-specific T cell response higher in HIV associated with CV risk) • -Intensificación con RAL o MVC • (Reducción de la activación reducción riesgo CV) • -Inicio tratamiento precoz (estudio START) • (Nadir CD4 bajo más inflamación más riesgo CV) • (Controladores elite más inflamación más progresión IMT que VIH-)
CARDIOVASCULAR ¿Sobre ABC i RCV ?
Posters 716 / 717 Abacavir 1.- Abacavir induce aumento de linfocitos PMN y su adhesión leukocyte-endothelial cell interactions. 2.- Abacavir inhibe la guanilil ciclasa hiperreactividad plaquetar.
Poster 718 (A. Humphries) Abacavir Estudio STEAL- Biomarcadores inflamatorios, trombosis, función endotelial o adhesión molecular N= 179 pacientes Kivexa N= 178 pacientes Truvada
Poster 127- oral (S Worm) Triglicéridos-RCV Cohorte D:A:D TG IAM N= 30.703 405.756 determinaciones TG (pocas confirmadas en ayunas) 580 IAM en 178.835 pacientes/año Factores de riesgo: ♂, edad, IMC >30 TG más elevados en: ♂, tto ARV, CV <500 copias Incidencia IAM aumentó según aumentaba TG
LIPIDOS y LIPODISTROFIA ¿ Nuevos ARV ?
Poster 720 (E DeJesus) Lípidos - Raltegravir N= 563 pacientes naive (randomizado, doble ciego, 96 sem) RAL 400 mg BID + truvada EFV 600 mg QD + truvada
Poster 721 (MA Valantin) Lipodistrofia - Darunavir Estudio MONOI
106 LB (G McComsey) ACTG 5202-5224s ACTG 5224s >10% perdida grasa en extremidades % cambio en BMD
106 LB (G McComsey) LPD – ACTG 5202-5224s Truvada o Kivexa producen aumento similar de la grasa en extremidades y tronco ATV/r aumento mayor que EFV
106 LB (G McComsey) Hueso- ACTG 5202-5224s • - Todos los tratamientos producen descenso inicial de la DMO (posterior estabilización) • TDF descenso mayor • - ATV/r descenso mayor que EFV en lumbar (no en cadera)
LIPIDOS y LIPODISTROFIA ¿ Cómo tratar LPD ?
PresentaciónOral (Marshall Glosby) Lipohipertrofia • Por qué tratar LD? • Disminución RCV • Disminución riesgo DM • Aumento calidad de vida • Disminución del riesgo de fibrosis hepática ?? • Aumento DMO ??
PresentaciónOral (G McComsey) Lipoatrofia ACTG 5229- estudio randomizado, doble ciego 48 semanas- Uridina
PresentaciónOral (G McComsey) Lipoatrofia 125 g de aumento en grasa de extremidades de diferencia entre grupos a sem 24. No diferencias sem 48.
Poster 723 (G McComsey) Lipoatrofia N=26 tNRTI + uridina DEXA N=24 tNRTI TDF
Posters 746 (A Sharma) Osteopenia/osteoporosis N=389 varones (edad media 55,6 años) 18 meses seguimiento 88% cocaína/opiáceos 64% fumadores 49% deficit testosterona (<300) 41% osteopenia 12,4% osteoporosis Progresión de NORMAL a OSTEOPENIA 13%
Posters 747 (C Cazanave) Osteopenia/osteoporosis Cohorte ANRS CO3 Aquitaine - N=492 26,8% - osteoporosis - N=255 - 2 años de seguimiento Progresión de NORMAL a OSTEOPENIA 27,7%
Posters- oral 750-752 Vitamina D SUN study N=672 pc (insuf = <30) ICONA Cohort N=856 pc (insuf= <75; defic= = <30) SWISS Cohort N=211 pc (defic= = <30) 42%- primavera; 14%- otoño
107 LB (O. Kirk) Enf Renal Crónica EUROSIDA N= 6.843 pacientes Tratamiento ARV: 89,8% Media FU: 4 años Progresión a ERC: 225 pac (3,3%)
107 LB (O. Kirk) Enf Renal Crónica Resultados similares -Cohorte Suiza (poster 740) -Cohorte Aquitaine (Poster 741)
Poster 737 (A Samarawickrama) F Renal Ratio Albúmina/creatinina Ratio Proteinuria/creatinina