Trastornos Hidroelectrolíticos

1. Trastornos Hidroelectrolíticos • Dr. Ernesto Castro Aguilar • Octubre 2012

2. Trastornos del Metabolismo del Agua

3. Porcentaje de Agua Mujeres : 50%

4. Distribución del Agua corporal total • Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes • Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes • Líquido intersticial (LI): 75% del LEC • Líquido intravascular (LIV): 25% del LEC

5. Distribución de Agua corporal total • Masculino 75 Kg • ACT 60% peso= 45L • LIC = 30 L • LEC = 15 L • LI= 11.25 L • LIV= 3.75L • Femenina 60 Kg • ACT = 30 L • LIC = 20 L • LEC = 10L • LI= 7.5L • LIV 2.5L

6. Funciones del Agua • Tranporte de nutrientes, electrolitos y oxígeno a las células • Excreción productos de desecho • Regulación temperatura corporal • Lubricación de articulaciones y membranas • Medio para la digestión de alimentos

7. Balance hídrico

8. Movimiento de Agua • Difunde libremente entre membranas en respuesta a gradiente de concentración de solutos. • Cantidad de agua dependerá de la cantidad de soluto en ese compartimento • Soluto principal en LEC : sodio y en el LIC : potasio. • Na+-K+ - ATPasa.

9. Movimiento de agua entre líquido intersticial e intravascular • Determinado por las fuerzas de Starling • Presión hidrostática capilar es mayor que presión oncótica • Se produce ultrafiltrado • Reabsorción por linfáticos

11. Volumen Sanguíneo Arterial Efectivo • Volumen de sangre que puede ser detectado por baroreceptores arteriales. • Puede variar independientemente del volumen extracelular. • Explica la retención de sodio y agua en situaciones patológicas.

12. Regulación de balance de agua • Osmoreceptores en hipotálamo controlan la secreción de AVP en respuesta a cambios en la tonicidad. • En estado normal las pérdidas son iguales a las ingestas • Mantener osmolaridad entre 285-290 mOsm/Kg

13. Vasopresina • Péptido cíclico , determina concentración urinaria. • Secretada por núcleos supraóptico y paraventricular en hipotálamo. • Vida media corta 15-20 min. • Liberada por estímulos osmóticos y no - osmóticos.

14. Estímulo osmótico: aumento de 1% en osmolaridad inducen liberación de vasopresina. • No osmótico: disminución VSAE causa descarga de nervios aferentes parasimpáticos en baroreceptores de seno carotídeo y aumentan secreción • Otros: náuseas, dolor, embarazo. Hipovolemia

15. Mecanismo de Acción

17. Osmolaridad • Concentración de solutos en un determinado solvente • Adición de solutos aumenta osmolaridad. • Osmolaridad sérica calculada: • 2(Na+) + NU/2.8 + glucosa/18 • NU difunde libremente por membranas y glucosa es internalizada • No ejercen gradiente osmótico.

18. Tonicidad • Es la osmolaridad efectiva • Concentración de solutos en plasma que ejercen gradiente osmótico • Producen movimiento de agua : (edema o deshidratación celular).

19. Sodio corporal total y concentración de sodio • Sodio corporal total: determina la cantidad de líquido extracelular. • Concentración de sodio: relación entre soluto y solvente. • Determina la tonicidad (movimiento de agua entre membranas)

20. Ortostatismo y edema • Exceso de agua en LEC se reflejará en compartimento con mayor cantidad de agua (intersticio): edema • Deficiencia de agua en LEC se reflejará en compartimento con menor cantidad de agua (intravascular): ortostatismo.

21. Déficit y exceso de agua • Exceso: 0.6 x Peso (1- Na/140) • Déficit : 0,6 x Peso (Na/140 -1)

22. Trastornos del Potasio

23. Fisiología del Metabolismo de Potasio • Ingesta de potasio • Dieta occidental contiene aproximadamente 70-150 mmol de potasio. • TGI absorbe de forma eficiente

25. Distribución del potasio • Principal catión intracelular (100-120mmol/L en citosol) • Contenido total es de 3000-3500 mmol • Distribuido: 70% en músculo y en menor cantidad en hueso, eritrocitos, hígado y piel. • Sólo 1-2% de potasio se encuentra en el LEC

27. Na+/K+ ATPasa mantiene esta distribución asimétrica . • Mantiene concentración intracelular de potasio alta y de sodio baja. • Relación entre potasio intra y extracelular es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo • Crucial para conducción nerviosa y contracción muscular normal.

28. Intercambio de potasio

30. Acidosis por ácidos inorgánicos (NH4Cl, HCl) inducen hiperkalemia por mecanismo poco entendido. • Ácidos orgánicos (ácido láctico) no produce cambios en nivel de potasio. • Insulina y b-agonistas estimulan Na+/K+ ATPasa

31. Insulina estimula Na+/K+ ATPasa por mecanismo independiente a su estímulo para internalización de glucosa. • Activación por B-agonistas aumenta producción de AMPc que estimula Na+/K+ ATPasa.

32. Aldosterona disminuye concentración de potasio por 2 mecanismos • Estimula redistribución intracelular • Aumenta excreción renal y en menor grado intestinal • Reabsorción de sodio favorece excreción de potasio.

33. Hiperosmolaridad si es producida por osmolitos activos induce hiperkalemia por redistribución. • Induce salida de agua intracelular con aumento concomitante de concentración de potasio intracelular. • Produce inhibición de Na+/K+ ATPasa

34. Manejo Renal • Potasio sérico se encuentra ionizado (mínima unión a proteínas) • filtrado de forma eficiente a nivel glomerular. • TP: reabsorbe 65-70% • Secretado en asa descendente de Henle y reabsorbido en asa ascendente por acción de NKCC. • Reabsorción neta de 10% • Diuréticos asa: impiden esta reabsorción

35. Manejo Renal de Potasio

36. Túbulo distal • Excreción de potasio es regulada en su mayoría por secreción activa y absorción en túbulo distal y colector.

37. Reguladores de secreción • Flujo a nivel luminal: • Mayor flujo menor concentración intraluminal que favorece gradiente • Entrega distal de sodio • Tiazidas y asa inducen aumento de reabsorción de sodio por células principales con aumento secundario en excreción de K+ • Ahorradores de potasio: impiden reabsorción de sodio a este nivel

38. Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP asa y expresión de ENaC . Efecto neto es el de aumentar excreción de potasio • Potasio extracelular: hiperkalemia estimula Na+/K+ ATPasa • pH extracelular: acidosis metabólica disminuye secreción de potasio por efecto directo en canales de potasio o cambios en la concentración intersticial de amonio • Trastornos respiratorios usualmente no tienen efecto en secreción de potasio.

39. Manejo renal de potasio en Enfermedad renal crónica • A medida que disminuye la TFG hay adaptación con aumento de excreción por parte de cada nefrona a nivel de ductos colectores. • Pacientes con ERC tienen mayor dificultad para el manejo de cargas agudas de potasio. • ERC se adaptan a hiperkalemia sin embargo mecanismo es desconocido

40. Hipokalemia

41. Manifestaciones clínicas

42. Etiología • Pseudohipokalemia • Redistribución • Pérdidas extra-renales • Pérdidas renales.

43. Pseudohipokalemia • Concentración disminuye después de la flebotomía • Causa más frecuente es LMA (leucos captan potasio)

44. Redistribución • 98% del potasio es intracelular • Aldosterona, insulina, beta agonistas estimulan captura intracelular. • Parálisis periódica hipokalémica: asociado con hipertiroidismo.

46. Pérdidas extrarenales • Piel y TGI excretan cantidades mínimas de potasio. • Sudoración excesiva o diarrea crónica causan pérdidas significativas de potasio. • Vómitos o succión nasogástrica : jugo gástrico contiene 5-8 mmol/L de potasio • Alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo aumentan pérdidas urinarias.

47. Pérdidas Renales • Medicamentos • Producción endógena de hormonas: aldosterona • Defectos renales intrínsecos • Hipomagnesemia

48. Medicamentos • Diuréticos tiazídicos y de asa • Incidencia de hipokalemia directamente asociada con duración de tx. • Tiazidas producen mayor pérdida de potasio si se ajusta a su efecto natriurético. • Análogos de penicilinas como carbenicilina (anión) aumenta excreción. • Anfotericina B: aumenta secreción en túbulo distal

49. Medicamentos • Aminoglucósidos: con o sin nefrotoxicidad. • Cisplatino • Exposición de tolueno

50. Defectos renales intrinsecos • Bartter • Gitelman • Liddle: hipertensión severa.