1 / 17

Ulcera Péptica GD

Ulcera Péptica GD. Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud. Epidemiología. F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)

yuval
Download Presentation

Ulcera Péptica GD

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Ulcera Péptica GD • Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa • Problema médico importante: • Frecuencia, síntomas, complicaciones • Aprox 10% población • Alto impacto en costos de salud

  2. Epidemiología • F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) • Tabaco, dieta, stress: poco imp. • Genética: > frec. familiar ¿HP? • >frec. en hombres • UD: > en jóvenes; UG: > en viejos • Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

  3. Etiopatogenia • Etiología multifactorial H. pylori UG UD 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

  4. Fisiopatología (I) • Factores agresivos: • Actividad ácido-péptica • AINEs • H. pylori • Factores defensivos: • Mucus • HCO3 • Flujo sanguíneo • Prostaglandinas • F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal

  5. Fisiopatología (II) • Secreción de ácido y UD: • Secreción basal nocturna >> • Secreción estimulada por comidas >> • Secreción HCO3 duodenal << • Control: • Factores genéticos: masa cel. parietales • H. pylori : Gastrina-somatostatina “Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

  6. Fisiopatología (III):H. pylori y UGD Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Otros factores ¿genéticos? Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL

  7. Fisiopatología (IV)AINE y UGD • Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico • RR de úlcera alto en usuarios AINE: • 9-30% prevalencia UG • 0-19% prevalencia UD • F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) • Interacción con H. pylori: discutida • 25% UGD

  8. Clínica • Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico. • S. ulceroso : > específico. • Niños y ancianos : < sensible • Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?) • Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE

  9. Diagnóstico • Endoscopia Digestiva Alta • Endoscopia vs. Radiología: • EDA mas sensible y específica • Permite biopsias, estudio H. pylori • Existen falsos (-)

  10. Diagnóstico • Gastrinemia: • Ulcera post-bulbar • Ulcera mas diarrea • Ulcera refractaria (pre -Qx) • Ulcera recurrente HP (-) AINE (-) • Ulcera mas tumor endocrino • Secreción ácido: no • Ultrasonografía y TAC: no

  11. Diagnóstico Diferencial • Dispepsia Funcional • Reflujo Gastroesofágico • Dolor toráxico coronario y no coronario • Colelitiasis sintomática • Neoplasia digestiva • Isquemia mesentérica • Otras: Crohn, TBC, etc...

  12. Estrategia Diagnóstica • ¿Tratamiento sin EDA?: • S. ulceroso típico en < 40 años • 1ª crisis, sin complicaciones • Sin signos de “alarma” (sospecha Ca) • EDA no facilmente disponible • ¿Biopsias en toda UG? • Morfología benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrización • ¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí EDA normal : no

  13. UGD: Evolución Natural • Cicatrización espontánea: 20-60% • Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem • Recurrencia: (1 año) Sin recurrencia 33% 20% 1 úlcera por año 22% 25% >2 úlceras por año 2 úlceras por año

  14. Terapia • Erradicación H. pylori: • PPI + 2 antibióticos • Bloq H2 + 2 antibióticos • 10-14 dìas • Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB. • Suspender AINE y tabaco • Dieta sin restricciones Erradicación H. pylori = Curación UGD

  15. Terapia • UD + Esofagitis: PPI 8 semanas • Terapia de mantención (antisecretores) : • AINEs no evitables • H. pylori no erradicable • Ancianos con UGD complicada (?) • Ulcera refractaria: • H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa

  16. Resultados y pronóstico • >95 % cicatrización con cualquier terapia. • Antisecretores: 70-80% recurrencia • Terapia mantención: 25% recurrencia • Erradicación H. pylori: <5% recurrencia Erradicación H. pylori = Curación UGD

  17. Terapia quirúrgica • Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable. • H. pylori resistente (?) • Ulcera refractaria (gástrica) (?) 165 pacientes con UD: solo 1 operado

More Related