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E N D
5. RESEÑA HISTORICA
6. QUE SIGNIFICA DELIRIUM ?
7. DELIRIUM DELIRIUM IMPORTANCIA
8. DELIRIUM
10. IMPORTANCIA
11. IMPORTANCIA
12. El delirium no es solo un marcador de daño orgánico sino también un promotor directo del daño de otros órganos y por ende de la falla multiorgánica.
Tal como el pulmón ha sido considerado una fuente continua de intermediarios inflamatorios durante la injuria pulmonar aguda, es concebible que el cerebro se convierta en un promotor de la cascada inflamatoria durante los episodios de delirio en la UCI
Existe evidencia de que muchos sobrevivientes de enfermedades que obligaron a su internación en la UCI experimentan durante meses y aun años trastornos cognitivos que son similares a demencias leves y en ocasiones severas. Reportes recientes indican que la inflamación en el cerebro y la subsiguiente activación de la respuesta inmune del sistema nervioso central se acompañan de una perturbación inflamatoria periférica similar, incluyendo la producción de grandes cantidades de factor de necrosis tumoral-[alpha], interleuquina-1[beta], e interferón-[gamma]. Por lo tanto, se postula que el cerebro se comporta, ya sea como una fuente continua de inflamación, disparadora de la cascada que termina con el síndrome de falla multiorgánica, o, por el contrario, en una fuente pasible de ser controlada, en caso de que actuemos a tiempo, de dicha cascada inflamatoria.
Reportes recientes indican que la inflamación en el cerebro y la subsiguiente activación de la respuesta inmune del sistema nervioso central se acompañan de una perturbación inflamatoria periférica similar, incluyendo la producción de grandes cantidades de factor de necrosis tumoral-[alpha], interleuquina-1[beta], e interferón-[gamma]. Por lo tanto, se postula que el cerebro se comporta, ya sea como una fuente continua de inflamación, disparadora de la cascada que termina con el síndrome de falla multiorgánica, o, por el contrario, en una fuente pasible de ser controlada, en caso de que actuemos a tiempo, de dicha cascada inflamatoria.
13. Ely WE, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762. De un total de 275 pacientes en VM en UCI médica y coronaria, se exluyeron 51 (18,5%) por coma persistente, quienes murieron en el hospital; de los 224 sujetos restantes, 183 (81,7%) desarrollaron delirio.
Instrumentos utilizados: RASS y CAM-ICU.
El delirium en esta población se asoció con:
Un riesgo 3 veces mayor de mortalidad a 6 meses.
Un riesgo 2 veces mayor de permanecer internado en cualquier momento de la estadía hospitalaria.
Un riesgo 9 veces mayor de ser egresado con compromiso cognitivo.
Este estudio del grupo de Ely y col muestra claramente como la presencia de Delirio en pacientes bajo VM incrementa la mortalidad y estadía hospitalaria, además de incrementar por 9 la posibilidad de egresar de la internación con compromiso de las funciones cerebrales superiores.Este estudio del grupo de Ely y col muestra claramente como la presencia de Delirio en pacientes bajo VM incrementa la mortalidad y estadía hospitalaria, además de incrementar por 9 la posibilidad de egresar de la internación con compromiso de las funciones cerebrales superiores.
14. DELIRIUM
15. Análisis de Kaplan-Meier de delirio en UCI Duración de estadía hospitalaria y Mortalidad a 6 meses En este slide se muestran las curvas actuariales de mortalidad y estadía hospitalaria para pacientes internados en UCI bajo VM que desarrollan o no, delirio.En este slide se muestran las curvas actuariales de mortalidad y estadía hospitalaria para pacientes internados en UCI bajo VM que desarrollan o no, delirio.
16. GRUPO DE MAYOR RIESGO
17. FARMACOS RELACIONADOS
18. Delirium FACTORES CONTRIBUYENTES
19. ABSTINENCIA DE DROGAS
20. Un estudio reciente sobre prácticas y creencias de la comunidad médica reveló que aunque la mayoría (92%) de un grupo de profesionales de la salud encuestados respondió que el delirium es un problema serio en terapia intensiva, solo un 10% dijo hacer screening rutinario para su detección con una herramienta clínica validada. La importancia clínica de este síndrome es reconocida por la mayoría de los especialistas consultados en un estudio realizado por el grupo de Ely. Sin embargo, en el mismo estudio se establece que un número muy escaso de centros aplica una estrategia para su detección precoz.La importancia clínica de este síndrome es reconocida por la mayoría de los especialistas consultados en un estudio realizado por el grupo de Ely. Sin embargo, en el mismo estudio se establece que un número muy escaso de centros aplica una estrategia para su detección precoz.
21. Pandhraripande P, Jackson J, Ely EW. Delirium: acute cognitive dysfunction in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2005: 11: 360-368. En el ámbito de los cuidados críticos, en general, se espera que el delirium se presente con alucinaciones o agitación, pero estos hallazgos no son requeridos para el diagnóstico de delirium.
Los pacientes delirantes que emergen de la sedación pueden hacerlo en forma tranquila (delirium hipoactivo), combativa hiperactivo), o mixto.
Su incidencia ha sido estimada en un 80% entre los pacientes críticos bajo ventilación mecánica y se estima que permanece infra diagnosticado en el 66% al 84% de los pacientes independientemente del área de cuidado en que se encuentre. Así como en pacientes internados fuera de la UCI el desarrollo de delirio se asocia con un aumento de entre el 25 y 30% en la mortalidad, su presencia en el paciente crítico dentro de la UCI es considerada un predictor independiente de mortalidad a los 6 meses. En estudios realizados en pacientes internados en terapia intensiva, la presencia de delirio tuvo el mismo valor que la presencia de shock y el puntaje del Score APACHE III para predecir mortalidad. En base a estos estudios ha podido establecerse que cada día que el paciente permanece con el cuadro de delirio, el riesgo de muerte aumenta un 10% al igual que el riesgo de empeoramiento de sus capacidades cognitivas a largo plazo. Su incidencia ha sido estimada en un 80% entre los pacientes críticos bajo ventilación mecánica y se estima que permanece infra diagnosticado en el 66% al 84% de los pacientes independientemente del área de cuidado en que se encuentre. Así como en pacientes internados fuera de la UCI el desarrollo de delirio se asocia con un aumento de entre el 25 y 30% en la mortalidad, su presencia en el paciente crítico dentro de la UCI es considerada un predictor independiente de mortalidad a los 6 meses. En estudios realizados en pacientes internados en terapia intensiva, la presencia de delirio tuvo el mismo valor que la presencia de shock y el puntaje del Score APACHE III para predecir mortalidad. En base a estos estudios ha podido establecerse que cada día que el paciente permanece con el cuadro de delirio, el riesgo de muerte aumenta un 10% al igual que el riesgo de empeoramiento de sus capacidades cognitivas a largo plazo.
23. CLASIFICACION: DSM IV
26. La mayoría de las veces el delirium de los pacientes en terapia intensiva es multifactorial y es difícil de determinar sus causas con precisión clínica.
El mecanismo fisiopatológico involucrado en el desarrollo y progresión es un punto de controversia, sin embargo se cree que está relacionado con disbalances de neurotransmisores que modulan el control de la función cognitiva, la conducta y el humor.
Un disbalance en uno o más de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisión impredecible. Un exceso de dopamina y depleción de acetilcolina son los dos problemas fisiológicos mayores en la aparición del delirium. Desde la perspectiva de las neurociencias, el delirio es visto como un disbalance en la síntesis, liberación y activación de neurotransmisores que modulan el control de las funciones cognitivas, la conducta y el humor. Tres son los sistemas de neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del delirio, dopamina, ácido [gamma]-amino butírico (GABA), y acetilcolina. Mientras la dopamina incrementa la excitabilidad de las neuronas, GABA y acetilcolina desminuyen la excitabilidad neuronal. Un disbalance en uno o más de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisión impredecible. En general, se cree que un exceso de dopamina y depleción de acetilcolina son los dos problemas fisiológicos mayores en la aparición del delirio. Además de estos sistemas de neurotransmisores, se cree que hay otros involucrados en el desarrollo del delirio, tales como disbalance de serotonina, hiperfunción de endorfinas, e incremento de la actividad noradrenérgica central. Otros factores deliriogénicos en pacientes críticos incluyen reducción del metabolismo cerebral, enfermedad intracraneal primaria, enfermedades sistémicas, infecciones cerebrales, agentes tóxicos exógenos, abstinencia a sustancias tóxicas (alcohol, sedantes e hipnóticos), hipoxemia, disturbios metabólicos y la administración de psicofármacos como benzodiacepinas y narcóticos. Desde la perspectiva de las neurociencias, el delirio es visto como un disbalance en la síntesis, liberación y activación de neurotransmisores que modulan el control de las funciones cognitivas, la conducta y el humor. Tres son los sistemas de neurotransmisores involucrados en la fisiopatología del delirio, dopamina, ácido [gamma]-amino butírico (GABA), y acetilcolina. Mientras la dopamina incrementa la excitabilidad de las neuronas, GABA y acetilcolina desminuyen la excitabilidad neuronal. Un disbalance en uno o más de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisión impredecible. En general, se cree que un exceso de dopamina y depleción de acetilcolina son los dos problemas fisiológicos mayores en la aparición del delirio. Además de estos sistemas de neurotransmisores, se cree que hay otros involucrados en el desarrollo del delirio, tales como disbalance de serotonina, hiperfunción de endorfinas, e incremento de la actividad noradrenérgica central. Otros factores deliriogénicos en pacientes críticos incluyen reducción del metabolismo cerebral, enfermedad intracraneal primaria, enfermedades sistémicas, infecciones cerebrales, agentes tóxicos exógenos, abstinencia a sustancias tóxicas (alcohol, sedantes e hipnóticos), hipoxemia, disturbios metabólicos y la administración de psicofármacos como benzodiacepinas y narcóticos.
34. RASS Escala de sedación-agitación de Richmond
36. CAM-ICU I - Comienzo agudo - curso fluctuante
A - cambio mental agudo
B - conducta fluctuante evaluada por RASS o GCS
II - Alteraciones en la atención
-visual: dificultad en focalizar la atención en 8
respuestas del examen de ASE
-auditivo: ( S A H V A A R A T )
III - Pensamiento desorganizado
Respuestas incorrectas > de 3
IV - Alteración del nivel de conciencia (utilizando RAS)
Alerta
Vigilante
Letárgico
Estupor
37. El CAM- ICU es un instrumento de monitoreo de delirio para el paciente crítico, adaptado del modelo original para el uso no verbal, es ampliamente utilizado, práctico y fue validado en dos investigaciones en aproximadamente 750 pacientes. Ya que fue diseñado para el monitoreo seriado, su aplicación lleva menos de dos minutos y requiere un mínimo entrenamiento.
En esta diapo se muestra la forma en que debe utilizarse esta herramienta de diagnóstico y tratamiento del delirio.
Se muestran las Planillas de Instrucción y las figuras que se mostrarán al paciente.El CAM- ICU es un instrumento de monitoreo de delirio para el paciente crítico, adaptado del modelo original para el uso no verbal, es ampliamente utilizado, práctico y fue validado en dos investigaciones en aproximadamente 750 pacientes. Ya que fue diseñado para el monitoreo seriado, su aplicación lleva menos de dos minutos y requiere un mínimo entrenamiento.
En esta diapo se muestra la forma en que debe utilizarse esta herramienta de diagnóstico y tratamiento del delirio.
Se muestran las Planillas de Instrucción y las figuras que se mostrarán al paciente.
38. CAM-ICU
40. DELIRIUM CLASIFICACION HIPOACTIVO
Quieto y callado
Apático
Somnoliento
Desorientado
Se interpreta como depresión o sobresedación HIPERACTIVO
Activo y grita
Agitado
Hipervigilante
Desorientado
Se interpreta como psicosis
CUADROS MIXTOS
41. DELIRIUM SI vs. DELIRIUM NO estudio piloto realizado en el CTI del H.C. Resultados preliminares
42. DELIRIUM vs. ARM
43. SUBTIPOS DE DELIRIUM
44. SUBTIPOS DE DELIRIUM
45. DELIRIUM EVALUACION
TEST MMSE
CAM-ICU
TEST DEL RELOJ
EXAMEN FISICO,ESPECIALMENTE NEUROLOGICO
ESTUDIO DETALLADO DE LA HISTORIA CLINICA
EXAMENES DE SANGRE Y ORINA
GASES ARTERIALES
NIVELES DE FARMACOS
ECG
RXT
EEG (confirma delirium)
TAC o IRM
PL
ANTECEDENTES MEDICOS Y PSIQUIATRICOS
ANTECEDENTES FAMILIARES Y SOPORTE SOCIAL
46. RECOMENDACIONES
48. Riesgo relativo de desarrollar delirium
49. Frecuencias de Delirium por diagnóstico al ingreso
50. Delirium y edad
La edad mostró una curva de distribución tal que el 50% de los pacientes con Delirium tenían entre 60 y 80 años.
53. Delirium y alcoholismo El antecedente alcoholismo significó un riesgo 5 veces mayor de desarrollar Delirium. OR 5.6 (IC 1.6-19.3 p=.003).
54. Abstinencia Alcoholica
55. Delirium y severidad de la enfermedad el APACHE II del grupo delirium fue mayor que el grupo no delirium.
El APACHE II tiene una asociación pequeña pero significativa con el delirium
56. DELIRIUM Y DIAS DE ESTADIA El delirium aumentó en promedio 9 días de estadía (p=.0001)
Por cada nuevo día en CTI aumenta la probabilidad de desarrollar delirium en un 6.3 %.
El delirium apareció el 6° día del ingreso
Lin et al. el delirium aparece por 1°vez el 2° día de estadía. evaluaron el delirium solo hasta el 5° día
57. Delirium y sedacion analgesia Sedación previa OR 3.4
Analgesia previa OR 2.7
59. ARM Y DELIRIUM
El grupo delirium requirió más días de ARM
Por cada día nuevo de ARM aumenta el
8% la probabilidad de desarrollar delirium
(p<.0001) con respecto al grupo no delirium.
60. Delirium y mortalidad 30 % de los pacientes que presentaron delirium fallecieron.
7% pacientes sin delirium murieron p=.0001
Mortalidad OR 5.39 IC 1.3- 22.1
62. Conclusiones: El delirium Afecta a más de la mitad de los pacientes críticos
El alcoholismo, la sedación, analgesia, los días de estadía y de ARM aumentan la probabilidad
de delirium
A su vez el delirium requiere mayor sedación-analgesia, más días de estadía y más días de ARM, formando un círculo vicioso
Debe ser interrumpido con la detección ,precoz de éste síndrome y su adecuado tratamiento
63. Conclusiones: El delirium La característica oscilante y la mayor incidencia de los delirium hipoactivo y mixto obliga al diagnostico precoz de éste síndrome
Es un fuerte factor de riesgo en la mortalidad intraunidad
65. NO EXISTEN PROTOCOLOS STANDARIZADOS
SE SIGUEN LAS GUIAS DE LA APA (The American Psychiatric Association)
Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia terapéutica, un análisis de las posibles causas del cuadro que permita, además del control del cuadro de excitación, un tratamiento específico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgésicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparición de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro.
La combinación de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opción en pacientes de difícil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta terapéutica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. También ha sido sugerida la combinación de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinación de estas drogas exige un monitoreo de enfermería cercano por los riesgos de depresión respiratoria.
Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia terapéutica, un análisis de las posibles causas del cuadro que permita, además del control del cuadro de excitación, un tratamiento específico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgésicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparición de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro.
La combinación de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opción en pacientes de difícil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta terapéutica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. También ha sido sugerida la combinación de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinación de estas drogas exige un monitoreo de enfermería cercano por los riesgos de depresión respiratoria.
66. Intervenciones no farmacológicas:
Ámbito lo menos agresivo posible
Favorecer en forma recurrente la orientación témporo-espacial
Manipular la iluminación de forma de respetar el ciclo día-noche intentando restaurar el ritmo biológico
No argumentar a favor ni en contra del discurso delirante. Sólo escuchar y contener
La contención física es necesaria cuando se teme por la integridad del paciente o la pérdida de sondas o catéteres.
Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia terapéutica, un análisis de las posibles causas del cuadro que permita, además del control del cuadro de excitación, un tratamiento específico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgésicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparición de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro.
La combinación de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opción en pacientes de difícil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta terapéutica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. También ha sido sugerida la combinación de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinación de estas drogas exige un monitoreo de enfermería cercano por los riesgos de depresión respiratoria.
Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia terapéutica, un análisis de las posibles causas del cuadro que permita, además del control del cuadro de excitación, un tratamiento específico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgésicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparición de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro.
La combinación de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opción en pacientes de difícil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta terapéutica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. También ha sido sugerida la combinación de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinación de estas drogas exige un monitoreo de enfermería cercano por los riesgos de depresión respiratoria.
67. Intervenciones farmacológicas: Agentes Neurolépticos : HALOPERIDOL
El Haloperidol es la droga de elección para el tratamiento del delirium (Grado de recomendación = C). La dosis inicial varía entre 0.5 y 20 mg; 0.5 a 2 en agitación leves, 2 a 5 en casos moderados y 10 mg o más en casos severos. La dosis puede repetirse cada 30 min.
Posteriormente si se requiere se administra en forma fraccionada cada 4 a 6 hs.o en infusión continua preferentemente llegando a la haldolizacion.
Bajo haloperidol debe vigilarse el desarrollo de trastronos ECG (prolongación de intervalo QT y arritmias) (Grado de recomendación = B).
El uso combinado de Haloperidol y Benzodiacepinas puede mejorar la respuesta del paciente y permitir disminuir la dosis de neurolépticos y sus efectos colaterales.
La Clorpromazina: Por su baja potencia y sus efectos adversos ( hipotensión) no se recomienda su uso. El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensión, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presión arterial, la presión en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiración son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de elección en el manejo del delirio en el paciente crítico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminérgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresión de los síntomas y en un efecto sedante variable.
La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crítico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave.
Nuevas drogas neurolépticas han sido incorporadas recientemente al uso terapéutico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquiátricos crónicos. Estas drogas llamadas genéricamente drogas antipsicóticas de segunda generación incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes críticos con delirio comparándolas con el haloperidol.
En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canadá, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por vía enteral, en una población de 73 pacientes críticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/día para pacientes menores de 65 años y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 – 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 – 28 mg).
El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensión, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presión arterial, la presión en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiración son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de elección en el manejo del delirio en el paciente crítico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminérgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresión de los síntomas y en un efecto sedante variable.
La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crítico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave.
Nuevas drogas neurolépticas han sido incorporadas recientemente al uso terapéutico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquiátricos crónicos. Estas drogas llamadas genéricamente drogas antipsicóticas de segunda generación incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes críticos con delirio comparándolas con el haloperidol.
En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canadá, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por vía enteral, en una población de 73 pacientes críticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/día para pacientes menores de 65 años y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 – 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 – 28 mg).
68. El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensión, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presión arterial, la presión en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiración son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de elección en el manejo del delirio en el paciente crítico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminérgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresión de los síntomas y en un efecto sedante variable.
La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crítico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave.
Nuevas drogas neurolépticas han sido incorporadas recientemente al uso terapéutico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquiátricos crónicos. Estas drogas llamadas genéricamente drogas antipsicóticas de segunda generación incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes críticos con delirio comparándolas con el haloperidol.
En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canadá, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por vía enteral, en una población de 73 pacientes críticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/día para pacientes menores de 65 años y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 – 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 – 28 mg).
El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensión, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presión arterial, la presión en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiración son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de elección en el manejo del delirio en el paciente crítico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminérgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresión de los síntomas y en un efecto sedante variable.
La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crítico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave.
Nuevas drogas neurolépticas han sido incorporadas recientemente al uso terapéutico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquiátricos crónicos. Estas drogas llamadas genéricamente drogas antipsicóticas de segunda generación incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes críticos con delirio comparándolas con el haloperidol.
En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canadá, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por vía enteral, en una población de 73 pacientes críticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/día para pacientes menores de 65 años y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 – 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 – 28 mg).
69. SUGERENCIAS Visitar pagina web: www.icudelirum
Leer bibliografia adjunta.
