INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

1. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Infarctulmiocardicacutpoate fi definit din diferite perspective înfuncţie de caracteristicileclinice, electrocardiografice (ECG), biochimiceşipatologice. Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză suprapusă, cu sau fără vasoconstricţie simultană. Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi de severitatea şi durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă şi persistentă.

3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prelungite.Moartea celulară este împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi printr-un grad mai mic , prin apoptoză. Epidemiologie: cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor industrializate: - 20-25% din totalul deceselor; - mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice. Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea. Ateroscleroza coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli cronice,poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu această patologie. Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă.

4. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Infarct miocardic acut in primele 24 de ore În zona fisurată apar diverşi agonişti (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care activează trombocitele.Trombocitele activate eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie locală şi modifică conformaţia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa. Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescută pentru proteinele adezive (integrine), factor von Willebrand şi fibrinogen. Se produce adeziune şi agregare plachetară cu generare de trombină, care converteşte fibrinogenul în fibrină.Se formează trombul care întrerupe fluxul de sânge. Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

5. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Fiziopatologiaaltororganesisisteme in IMA Afectareapulmonara - datoritastazei de originehemodinamica; - scadereacomplianteipulmonare - hipoxemie - alcalozarespiratorie; - obstructiealveolaraprinedem.Afectareaneuro-endocrina - dominata de eliberarea de catecolamine;- activareaaxuluihipotalamo – hipofizo –suprarenalian.Afectarehematologica: hipercoagulabilitate. Durereaare intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min,sub forma de constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic anterior stg. La pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus sauadministrare de NTG.Iradiază pe membrul superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară.Daca cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză.

6. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Mareacrizăanginoasăestereprezentata de durereviolentămediosternală, survenităînrepaussaudupăefort, cu iradiereextinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţiiprofuze, anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături. Înevoluţiepot aparealtesemneclinice, majoritateafiindexpresiaunorcomplicaţiiîncadrul IMA (aritmii diverse sautulburări de conducere, frecăturăpericardică, astm cardiac/edempulmonaracut, decompensarecardiacădreaptă, tamponadăcardiacăetc) dezechilibrareaunuidiabet anterior optimcontrolatterapeutic, fără o altăcauzăevidenta. IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ 20-60% din IMA suntdescoperite accidental. IMA silenţioasesuntdescoperitemaifrecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA. Manifestăriatipice: localizareatipică a durerii, la pacienţi cu aterosclerozăcerebrală ,manifestărineurologicedatorităscăderiidebitului cardiac şi cerebral, nervozitate, psihozecu debut subit, asteniemarcată, indigestieacută, embolieperiferică. Tablouatipic, fărădureretoracicăevocatoareaparela <25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiunineurologicesauîn context perioperator, cu durereepigatrică, cu greaţăşivărsături; sincopă; edempulmonaracut; hipotensiunearterialăsauoligurie, aparentinexplicabile, înpostoperator; sindromconfuzionalacut la vârstnic, accident vascular cerebral. • Durereadin infarctestedeterminata destimuliichimici (acidoza, K, kinine) ± mecaniciasociatihipoxiei, care produc initial: activareaferentareflexafaradurere, dar cu tahicardiesau HTA de reactie. • In a douafaza: senzatie de durerecoronariana (stimuli dureros de la nivelulterminatiilornervilor din zonaischemicasiincaviabila).

7. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Clasificareaclinică a infarctuluimiocardic Infarctulmiocardicpoate fi împarţitînmaimultecategorii. • Tipul1- Infarct miocardicspontanasociat cu ischemia datoratăunuievenimentcoronarianprimar cum ar fi erodareaşi/sauruptura, fisuraoridisectiaplacii. • Tipul2- Infarct miocardicsecundarischemiei fie datorităunuinecesar de oxigencrescut, fie aportuluiinadecvat, cum ar fi spasmulcoronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hipersauhipotensiune. • Tipul3- Moartesubităcardiacă, incluzând stop cardiac, deseoriînsoţită de simptomesugestivepentruischemie, însoţite de supradenivelarerecentă de segment ST, BRS nouapărut, saudovadaexistenţeiunuitrombproaspătangiograficsau la autopsie, dardecesulproducându-se înainte de a se preleva probe sanguine, saurecoltareaacestora a fostfăcutaînainte de apariţiabiomarkerilorcardiaciînsânge. • Tipul4a- Infarctulmiocardicasociat PCI. • Tipul4b- Infarctulmiocardicasociat cu tromboza de stent, documentatăangiograficsau la autopsie. • Tipul5- Infarctulmiocardicasociatbypassuluiaortocoronarian Ocazionalpacienţii pot prezentamaimultdecât un singur tip de infarct miocardic, simultansausuccesiv.Trebuiemenţionatcătermenul de infarct miocardic nu include moarteacelulelorcardiacedatoratăinjurieimecanice din timpulrealizăriibypassuluiaortocoronarian, prinmanipulareacordului; deasemenea nu include necrozamiocardicădatoratăaltorcauzeprecuminsuficienţarenală, insuficienţacardiacă, cardioversie, ablaţieelectrofiziologică, sepsis, miocardită, toxine cardiac sauboli infiltrative.

8. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Markeriibiochimiciainecrozeimiocardice - Evaluareabiomarkerilor Moarteacelulelormiocardicepoate fi recunoscutăprinapariţiaînsânge a diferitelorproteineeliberate (troponinelecardiace T şi I, CK, LDH, caşimultealtele). Infarctulmiocardic e diagnosticatcândnivelulsanguin al biomarkerilorsensibilişispecificiprecumtroponinelecardiacesau CK-MB suntcrescuteîncontextul clinic de ischemiemiocardicaacută. Desicreşterileacestorbiomarkerireflectănecrozamiocardică, ele nu indicăşimecanismul. Astfel, o valoarecrescută a troponineicardiaceînabsenţasemnelorclinice de ischemieartrebuisă determine căutareaaltoretiologii ale necrozeimiocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar,insuficienţacardiacăcongestivă, insuficienţarenală, şialteexemple . Biomarkerulpreferatpentrunecrozamiocardicăestetroponinacardiacă (T sau I), care are specificitatemiocardicăaproapeabsolutăcasisensibilitateclinicaînaltă, prinaceastareflectândchiar zone microscopice de necrozămiocardică. O valoarecrescută a troponineicardiaceestedefinităcadepăşind a 99-a percentilă a populatieinormale de referinţă (LSR = limitasuperioară de referinţă). Detectareacreşteriisi/sauscăderiiacestormăsurătoriesteesenţialăpentrudiagnosticul de infarct miocardicacut. Percentiladiscriminatoriemaisusmenţionatăestedesemnatăcanivel de deciziepentrudiagnosticul de infarct miocardicşitrebuiesă fie determinatăpentrufiecareprobăspecifică cu control calitativcorespunzător.

9. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Troponina I sauT Aparla valoripatologice din primele 6 ore ale IMA, atingvaloareamaximă la 12-24 ore şipersistăcrescute 7-10 zile de la debutulaccidentuluicoronarianacut. Valorilenormale ale troponinei T la 6 ore de la debutuldureriitoracice, însoţite de electrocardiogramănormalăreducrisculnediagnosticăriicorecte a unui IMA la 0,3%! Creatinkinazatotală (CK) Începesăcreascăînserdupă 6 ore de la debutulmariicrizeanginoase, atingândvalorilemaxime la 12-24 ore de la aceastaşirevine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţiediagnosticănumaicreşteriledepăşind de celpuţin 2 orivalorilenormale. Creatinkinaza MB (CK-MB) Are o specificitatemai mare pentrunecrozamiocardicăfaţă de CK totală. Valoareasareprezintăîn mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţiediagnosticăpentru IMA creşterile CK-MB depăşind de celpuţin 2 orivalorilenormale.

10. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT • Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a celpuţindouă din următoarele • 4 categorii de criteriidiagnostice. • 1. Criteriiclinice • Mare crizăanginoasă cu descriereclinicăclasică; • Prezentareatipică, încondiţiiclinicesugestive. • 2. Criteriielectrocardiografice • Modificări ECG caracteristicepentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST; • Modificări ECG sugestivepentru IMA fărăsupradenivelare a segmentului ST. • 3. Criteriienzimatice/biochimice • Valoricrescute ale markerilorenzimatici de necrozămiocardică (CK, CK-MB, la titruridepăşind de celpuţin 2 orivalorilenormale); • Prezenţaunorvaloripatologice ale Troponinelor T şi/sau I. • 4. Criteriulanatomopatologic- dovedireanecroptică (macro şimicroscopică) a leziunilor de IMA. • Criteriilepentrudefinireaunui infarct miocardicînantecedente • Îndeplinireaoricăruiadintreurmatoarelecriteriipunediagnosticul de infarct miocardicînantecedente: apariţia de noiunde Q patologiceînsoţităsau nu de manifestariclinice. • Dovadaimagistică a existenţeiuneipierderisegmentare de miocardviabil, cu deficit de cineticăşiscădereagrosimiiacestuia, înabsenţauneicauzenonischemice. • Dovadamorfopatologică a unui infarct miocardicîn curs de vindecaresauvindecat.

11. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT • Detectareaelectrocardiografică a infarctuluimiocardic • Electrocardiograma. Modificarilesegmentului S-T. Modificarile ECG elementaredin sindroamelecoronariene acute cu supradenivelare de segment S-T. Sint3 tipuri de modificarifunctionale: ischemie, leziune, necroza.- ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - crestereadurateirepolarizarii in teritoriulischemiat cu progresiaundei de la endocardspreepicard;- leziunea: afectare segment S-T (depolarizareatardiva) – 2 teorii: 1. a curentului de leziune diastolic = celulelelezate nu isimai pot mentinepolaritateanormala in repaus; 2. a curentului de leziunesistolic= fenomenul electric principal are loc in sistola (fie zonalezata se depolarizeazamaitarziucaceasanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, darzonalezata se repolarizeazamaiprecocedecatmiocardul normal). - necroza : disparitiaundei R sitransmitereaundei de potential endocavitar Q (depolarizarea) - 2 etiologiiposibilepentruexplicareaaparitieiundei Q: 1.zona necrozataesteinerta electric si ECG de suprafatainregistreazapotentialulendocavitar din dreptulnecrozei; 2.necroza, inerta electric, nu maicontribuie la vectorul initial care dadeaaspectul de QRS normal. Electrocardiogramaeste o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sauîndesfăşurare ale segmentului ST- undă T şi ale undei Q, cândsuntprezente, permit clinicianuluiapreciereadateipotenţiale a evenimentului, sugerareaartereiaferenteinfarctuluişiestimareaimportanţeimiocardului la risc.

12. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

13. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

14. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Examenulecocardiograficpermiteidentificareatulburărilor de chineticăparietalăîncazul IMA în care necrozainteresează > 20% din grosimeaperetelui ventricular, diagnosticuleventualelorcomplicaţiimecanice, permitediagnosticuldiferenţial cu disecţia de aortă. Tehnicileimagisticecomunutilizateîninfarctulacutşicronicsunt: ecocardiografia, ventriculografiaradionuclidică, scintigrafiamiocardică de perfuzie(MPS) şirezonanţamagnetică (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) şitomografiacomputerizată (CT) suntmaipuţinutilizate. Capacităţileacestortehnicisuntconsiderabileîn parte, darnumaitehnicileradionuclidice permit o evaluaredirectă a viabilitaţiimiocardice, datoritătrasorilorutilizaţi. Altetehnici permit evaluaraindirectă a viabilitaţiimiocardice, cum ar fi evaluareafuncţieimiocardiceprinecocardiografie, saufibrozamiocardicăprin MRI.

15. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite, hipervoltate, simetrice . 1.STADIUL I (PRECOCE),primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau chiar din vârful undei R (‘marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T. 2.STADIUL II (INTERMEDIAR),prima săptămână de evoluţie a IMA,durează până când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG este format din: complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi ascuţită (complex Pardee). Dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii a IMA - anevrismul ventricular. 3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată. 4.STADIUL IV (SECHELAR) se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect EKG: undă Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă, bifazică).

16. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: pericarditaacută (poate fi agravată de mişcare), pleureziaacută(durereciclică, înfuncţie de respiraţie), emboliapulmonară(durerelaterotoracică, poate fi însoţită de hemoptizie, condiţieemboligenă), disecţia de aortă (durereretrosternală cu iradiereposterioară, duratăprelungită, pulsulpoatediferi la celedouăbraţe), durere de la nivelularticulaţilorcostocondralesaucondrosternale(suntasociate cu modificări locale saudurere la apăsare), durere de etiologieesofagiană (prinepisoade de contracţieesofagianăsusţinută). COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT Complicatiiimportante 1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale. 2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare. 3. Disfunctia de pompa: insuficientaVS; EPA; sindrom de debit mic; soccardiogen. • 4. Complicatiilemecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular. • 5. Complicatiitromboembolice: sistemice, pulmonare. • 6. Ischemia postinfarct: angina precocesitardiva; ischemia silentioasa, spontanasiprovocata; extensiesirecidiva de infarct. • Altecomplicatii:pericarditapostinfarct (precoce, tardiva); umardurerospostinfarct; pneumopatii acute; retentie de urina, infectiiurinare; asteniefizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza. PrognosticulIMA Înabsenţatratamentuluiadecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintredecese 50% se producînprimele 2 ore de la debut şi 40% din rest în prima lună de la debutul IMA.

17. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Managementul in I.M.A. “Time is … life!” • În timp ce interesul principal al doctorului este prevenţia decesului, în cazul pacienţilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea disconfortului pacientului şi limitarea injuriei miocardice. Îngrijirea poate fi împărţită în patru faze: • Îngrijirea de urgenţă unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid şi stratificarea precoce a riscului, uşurarea durerii şi prevenţia sau tratamentul stopului cardiac. • Îngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniţierea reperfuziei cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului şi prevenţia reinfarctizarii şi expansiunii infarctului, precum şi tratamentul complicaţiilor precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile maligne). • Îngrijirea ulterioară în care sunt vizate complicaţiile tardive. • Aprecierea riscului şi metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene, apariţia unui nou infarct, insuficienţei cardiace şi a decesului. ConduitapracticăînIMA • 1.Calmarea dureriitoracice • Oxigenoterapiepemască; • Analgicei.v.: analgeziceuzualesauopiacee; • Nitroglicerină (s.lsaup.e.v. – dacă nu existăhipotensiunearterială).

18. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT • 2.Reperfuzia miocardică:Realizabilă cu maximăeficacitateînprimele 6 ore, maxim 12 ore de la debut. • Trombolizasistemică (streptokinazăsaualteplază); • Angioplastiecoronarianăpercutanătransluminală (dacăexistăcontraindicaţiipentrutrombolizăsauîncazuleşeculuiacesteia). • 3.Evitarea retrombozării: • Tratamentantiagregantplachetar; • Tratament anticoagulant (heparinoterapie). • Supraveghereapacientuluişitratamentul prompt al oricăreicomplicaţii. • Tombolizasistemicăîn IMA reduce considerabilmortalitateacândesteaplicatăprecoceîn IMA. Beneficiilemaxime se obţinînprimele 6 ore de la debutul IMA, fiindredusedupă 12 ore de la debutulaccidentuluicoronarianacut.Idealăar fi aplicareaacesteia din prespital, înprimele 60-90 minute de la debutul IMA. • IndicaţiiletrombolizeisistemiceînIMA • Prezentareabolnavuluiînprimele 6-12 ore de la mareacrizăanginoasă; • Prezenţape ECG a supradenivelăriisegmentului ST (> 2 mm în minim 2 derivaţiiprecordialeconcordantesau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţiiconcordante ale membrelor); • Prezenţape ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelareasegmentului ST în V1-V3 şisupradenivelareasegmentului ST înderivaţiile V7-V9); • Prezenţape ECG a unui bloc de ramurănecunoscut anterior, în context clinic şi anamnestic sugestiv.

19. 2.Protocoale şi ghiduri în Medicina de Urgenţă, Editura PIM, Iasi, 2007. BIBLIOGRAFIE 3.Tratat Harrison – Principiile medicinei interne, editia a XIV-a,edituraTeora. 4. CorneliuBorundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL. 1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu supradenivelare de segment ST.Recomandări pentru managementul infarctului miocardic acut ale Societăţii Europene de Cardiologie. 5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online, http://en.wikipedia.org VĂ MULȚUMESC!