ASMA

1. ASMA Carlos Alberto Mauricio Júnior Coordenação: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

2. CIBA Foundation Guest Symposium (1959): uma doença pulmonar obstrutiva intermitente ou reversível. American Thoracic Society (1962): uma doença caracterizada por aumento da resposta das vias aéreas, o qual modifica sua gravidade tanto espontaneamente como através de tratamento American Thoracic Society (1987): é uma síndrome clínica caracterizada por aumento da responsividade das vias aéreas a vários estímulos

3. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (1995): Asma é uma doença crônica inflamatória das vias aéreas, em que muitas células desempenham um importante papel, em particular os mastócitos, eosinófilos e linfócitos T. III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma (2002): Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas

4. Definição dos termos • Responsividade das vias aéreas= tendência normal destas para contrair sob influência de diversos estímulos. • Hiper responsividade das vias aéreas = resposta supranormal de contração das v. aéreas a um determinado estímulo. O termo hiper responsividade também engloba a hipersensibilidade e hiper reatividade. • Limitação variável ao fluxo de ar = bronco-constrição variável (espontânea ou em resposta ao tratamento) conseqüente a diversos estímulos.

5. Se a asma não for bem controlada, ela pode: • Tornar-se crônica c/limitação permanente ao fluxo aéreo. • Levar limitação física e social importante. • Causar morte por ataques graves.

6. Epidemiologia • No Ocidente a asma é a única doença crônica tratável que aumenta em prevalência e em número de internações

7. Epidemiologia • A prevalência no mundo varia de 0,7 a 18,4% da população geral

8. Epidemiologia • Cerca de 50% dos casos iniciam-se antes da idade de dez anos • Nas crianças há predomínio do sexo masculino, variando entre 3:2 a 2:1 • O índice passa a 1:1 entre os 10 e 12 anos, quando a relação diâmetro/comprimento passa a ser a mesma para ambos os sexos, quando ocorrem mudanças no tamanho do tórax em meninos, o que não acontece com as meninas. • Na idade adulta passa a ocorrer predomínio do sexo feminino. Cerca de 25% dos casos iniciam-se após a idade dos 40 anos, quando passa a predominar o sexo feminino.

9. Epidemiologia • Nos EUA a prevalência da asma vem aumentando desde o início da década de 1980 para todas as idades, sexos e grupos raciais. Dados do CDC de 1980 a 1993, indica que a taxa anual por asma entre 0 e 24 anos aumentou 118% e a taxa de hospitalização 28%.

10. Epidemiologia • DATASUS do Ministério da Saúde: ocorrem de 300 a 350.000 internações por asma/ano • 3° ou 4° causa de hospitalizações pelo Sistema Único de Saúde (SUS), conforme o grupo etário considerado. • Na faixa dos adultos jovens, de 20 a 29 nos de idade, tornou-se até, em alguns anos, a primeira causa de internação.

11. Epidemiologia • A asma é uma das doenças que mais consome recursos em países desenvolvidos. Em termos mundiais, os custos com a asma superam os da tuberculose e HIV/AIDS somados.

12. Patologia / Patogenia • A inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico da asma. • É resultante de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas • Está presente em pacientes com asma de início recente, em pacientes com formas leves da doença e mesmo entre os assintomáticos

13. Patologia / Patogenia

14. Sensibilização: o antígeno é fagocitado pela célula dendrítica (célula apresentadora). Expressa esse antígeno em sua membrana plasmática ligado ao MHC II Linfócito CD4 Tipo Th2 dá início ao processo de ativação imunológica. Ocorre produção de IL-4 (proliferação e diferenciação de mastócitos) e IL-5 (proliferação e diferenciação de eosinófilos) As moléculas de IgE secretadas pelos linfócitos B ligam-se às membranas dos mastócitos e basófilos Patologia/Patogenia

15. Broncoconstrição Vasodilatação - Edema Produção de Muco Ativação de terminações nervosas Patologia/Patogenia • Resposta Imediata: Após re-exposição ao antígeno • O antígeno liga-se ao IgE na superfície dos mastócitos promovendo liberação de mediadores químicos de ação inflamatória (ex.: histamina, leucotrienos, bradicinina...) • Conseqüências: Os Eosinófilos são atraídos secretam citocinas LESÃO

16. Patologia/Patogenia • Resposta Tardia: os mastócitos e eosinófilos liberam mediadores quimiotáticos para neutrófilos, monócitos e linfócitos. • Após o acúmulo de leucócitos, há produção abundante de mediadores que contribuem para a atividade inflamatória e para a broncoconstrição, além de promover a degeneração de células epiteliais, que descamam para o lúmem brônquico, juntamente com o muco

18. Diagnóstico: • Clinico: • Dispnéia (crises / noturnas ou manhã) • Tosse crônica (noturna ou manhã/ alérgenos/ atividade física). • Sibilos (noturna/ alérgenos / atividade física). • Sintomas episódicos (crises). • Melhora espontânea ou pelo uso medicação especifica para asma (broncodilatadores / corticóides). • Descartadas outras causas (bronquiolite viral, bronquiomalácia, aspiração de corpo estranho, etc)

19. Diagnóstico: 2.Exame físico: Inspeção estática :avaliar abaulamento retrações, cicatrizes e lesões. Inspeção dinâmica: freqüência respiratória, tipo de respiração (torácica / abdominal) presença de tiragem. Palpação:expansibilidade, elasticidade e FTV. Percussão:Som claro pulmonar / maciço e Hipersonoro. Ausculta: Murmúrio vesicular / laringo traqueal. Ruídos adventícios.

21. Diagnóstico: 3.Funcional: Espirometria : • obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 (inferior a 80% do previsto) e da relação VEF1/CVF (inferior a 75 em adultos e a 86 em crianças)

22. Diagnóstico 3.Funcional: Espirometria : obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou melhora significativamente após uso de broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e 200ml em valor absoluto, após inalação de b2 de curta duração); limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve ser interpretado como obstrução irreversível das vias aéreas

23. Diagnóstico 3.Funcional: Espirometria : aumentos espontâneos do VEF1 no decorrer do tempo ou após uso de corticosteróides (30 a 40mg/dia VO, por duas semanas) de 20%, excedendo 250ml

24. Diagnóstico 3. Funcional: • Pico de Fluxo Expiratório: diferença percentual média entre a maior de três medidas de PEF efetuadas pela manhã e à noite com amplitude superior a 20% em um período de duas a três semanas • aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após uso de b2 de curta duração

26. Diagnóstico : • Atopia: Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra aeroalergênicos, o que pode ser demonstrado por níveis séricos aumentados de IgE e / ou por testes cutâneos positivos para estes alergênios. - Aeroalergênios= são alergênios carreados em partículas inaláveis. • Teste cutâneo (puntura + extratos biológicos padronizados (ácaro dermatophagoides pteronyssinus).

27. Diagnóstico Diferencial

28. Leve • Moderada • Grave Classificação gravidade • Intermitente • Persistente

31. Asma Aguda Grave

32. Tratamento • Medicamentos mais usados: • -2 agonista curta duração. • -2 agonista longa duração. • Brometo ipratrópio. • Corticóide sistêmico / inalatórios. • Antileucotrienos. • Xantinas (Aminofilina, Teofilina)

33. Tratamento manutenção: • Asma intermitente – -2 de curta duração (crises). • Asma persistente leve: • Crise: 2 curta duração. • Manutenção: • corticóide inalatório baixa dose (beclometasona  200-400mg/dia) (budesonida 200-400 mg/dia) • Antileucotrienos.

34. Tratamento manutenção: • Asma persistente moderada: • Crise – 2 curta duração • Manutenção: • Corticóide inalatório (Etapa II) + 2 longa duração (formoterol/salmeterol)ou duplicar a dose corticóide inalatório. • Utilizar doses altas de corticóide inalatório (beclometasona: 400-800 mg/dia; Budesonida: 400-800 mg/dia) + 2 longa duração + antileucotrienos e/ou teofilina.

35. Tratamento manutenção: • Asma persistente grave: • Crise: 2 curta duração • Manutenção: • Corticóide oral (prednisona 1 mg/kg/dia) + corticóide inalatório (800-1600mg/dia) + 2 de longa duração. • Curso breve de corticóide oral (5-7 dias) pode ser necessário em qualquer etapa em caso exacerbação (prednisona 40 mg/dia).

38. Resposta Incompleta Boa Resposta Má Resposta

39. Asma no Lactente • A presença de atopia predispõe a sensibilização por alérgenos ambientais ou irritantes, levando a quadros recorrentes de sibilância • O desenvolvimento de atopia em fase precoce da vida parece relacionar-se à presença de hiper-responsividade brônquica em idade posterior

40. Asma no Lactente • Por outro lado, dados conflitantes apontam para o fato de que a “asma” iniciada nos 2 primeiros anos de vida pode resultar em função pulmonar reduzida na idade adulta, indicando possível ação deletéria da asma no desenvolvimento da função pulmonar

41. Asma no Lactente • Manejo do lactente com sibilância: usar ou não usar corticosteróide?

42. Asma no Lactente • Argumentos contra o uso: • Condição transitória, necessitando de medicação sintomática somente • Cerca de 80% dos lactentes chiadores não continuarão a apresentar crises na infância e adolescência • A maioria dos episódios é de origem viral • Existem poucos estudos em animais sobre o uso de corticosteróide inalatório e crescimento pulmonar

43. Referências Bibliográficas • III CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA (2002) – Jornal de Pneumologia, disponível em www.jornaldepneumologia.com.br • Atualizações Terapêuticas – 1998 • Filho, Pierre d'Almeida Telles – Asma Brônquica, disponível em www.asmabronquica.com.br • Manejo da Asma Grave – Hospital Sírio Libanês