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Asma. 1 – Enfermedad inflamatoria, crónica e intermitente de la vía aerea caracterizada por tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria.
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Asma 1 – Enfermedad inflamatoria, crónica e intermitente de la vía aerea caracterizada por tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria. 2 - Obstrucción de la vía aérea distinta al epoc: reversible con tratamiento, salvo los casos de estatus asmático una forma extrema del asma. 3 – Enfermedad de alto costo sanitario, se consulta con frecuencia al servicio de emrgencia.
Patogénesis del asma • Inflamación – Actividad neuronal – Infección. • Inflamación submucosa e hiperreactividad asociada del musculo liso de la vía aérea. • Inervación por medio del sistema autonomo y problemas en el receptor в2. • Las infecciones son precipitantes de las crisis de asma.
Historia y clasificación del asma • Leve: • Datos clínicos previos al tratamiento: síntomas intermitentes 1 a 2 veces por semana y nocturnos una a dos veces al mes, asintomáticos intercrisis. • Función pulmonar: FEM: mayor al 80% del teórico basal, variabilidad del fem < 20%. Fem normalizado tras broncodilatadores. • Requerimientos de farmacos para conseguir control: Beta 2 – agonistas inhalados de acción corta a demanda.
Historia y clasificación del asma • Moderada: • Datos clínicos previos: mayor de 1 a 2 veces por semana, síntomas de asma nocturna más de dos veces al mes. • Función pulmonar: FEM 60 a 80% del teórico basal, variabilidad del FEM 20 a 30% FEM normalizado tras broncodilatadores. • Requerimientos de fármacos: Antiinflamatorios inhalados diariamente. Broncodilatador de acción prolongada, sobre todo si tenemos síntomas nocturnos.
Historia y clasificación del asma • Severa • Datos clínicos: exacervaciones frecuentes, síntomas continuos, síntomas de asma nocturna, actividad física limitada por asmainternaciónm por asma el último año y crisis previa con riesgo vital. • Función pulmonar: FEM menor de 60%, del teórico basal, variabilidad del fem mayor 30%. FEM persiste disminuido tras tratamiento óptimo. • Requerimiento farmacológico: antiinflamatorio diario inhalado a altas dósis. Broncodilatador de a´cción prolongada sobre todo si tenemos síntomas nocturnos. Uso frecuente de corticoides sistémicos.
Evaluación y pronóstico a corto plazo • Historia de intubación previa o de asma con riesgo vital. • El uso de esteroides (como marcadores de asma más severa). • Progresión clínica rápida. • Sibilancias nocturnas. Descenso nocturno del FEM (variabilidad) • Los catarros recientes o exponerse a alergenos.
Exploración física del asma • Es importante para la fase aguda o intercrisis. • Se demuestra que existe insensibilidad para la detección de variaciones en el flujo aereo. • Tiraje aparece con un FEM de menos de 40 l/min o del 8 al 10% del teórico y un FEV1 menos de 1l. • Cuidado con el silencio auscultatorio. • La presencia de sibilancias o su ausencia puede indicar obstrucción o no.
Sensibilidad y especificidad • Sibilancias: S: 15% E: 99.6% • Roncus: S: 8% E: 99% • Uso mús. Acces. S: 24% E: 100% • Pulso paradójico <15 S: 45% E: 88% • Timpanismo: S: 32% E: 94% • LR+: 36 – 5,9 - - - 3,7 – 4,8. • LR - : 0,85 – 0,95 - 0,7 - 0,62 – 0,73.
Exploraciones complementarias • Pruebas de función pulmonar. • Volumen espiratorio máximo: FEM útil en crisis y en paciente ambulatorio. • Espirometría: disminución del FEV1, FEV1/CVF, y un FEM reducido. • Radiografía torácica. • Gasometríia arterial: hipercapnia FEV1 menor 20 – 25% o FEM menos de 200 l/minuto.
Manejo de las exacerbaciones agudas del asma • Suplemento de oxigeno: si no hay disponible saturometría, si esta es normal es optativa. • PaO2 es normal en el 95% de los pacientes y en el 5% restante solo inferior a 55 mmHg. • Los pacientes hipoxémicos, tienen un fracaso ventilatorio asociado. • La retención de CO2 en el asma inducida por oxigenoterapia no es un problema importante en los pacientes con asma. • La hipercapnia durante la crisis asmática, refleja descenso del volumen minuto. (mecanismo ventilatorio más que alteración del centro respiratorio).
Terapia con agonistas beta en aerosol • Factor determinante en la introducción de particulasa a los pulmones es el tamaño. • Particulas con 10 μm (bucofaringe), 0,5 μm (hasta alveolos) y de 1 a 5 μm se depositan en bronquiolos y vías finas. • No hay un sistema uniforme de particulas y se recomienda inspirar forma lenta y profunda y sostener la apnea por 10 segundos. • Tratar de mejorar con espaciador la proporción de medicamento inhalado/deglutido.