Endocardite infectieuse

1. Endocardite infectieuse • Caractérisée par des lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe sur l’endocarde valvulaire ou sur une prothèse orificielle d’un micro-organisme le plus souvent bactérien

2. Physiopathologie de l’ EI • Lésion de l’endocarde avec un thrombus: endocardite thrombotique non bactérienne. • Bactériémie avec colonisation du thrombus. • Facteurs immunitaires favorisants.

3. Incidence • 25 cas par million d’habitants par an. • Cette incidence n’a pas diminué au cours des dernières décennies. • Elle est deux fois plus élevée chez l’homme. • Elle augmente avec l’âge.

4. CARDIOPATHIES à RISQUE d’EI Groupe A : HAUT RISQUE Groupe B : RISQUE MOINS élevé • Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses). • Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique). • Antécédents d‘EI • Valvulopathies : IA, IM, RA*, • PVM* avec IM et/ou épaississement valvulaire • Bicuspidie aortique • Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA* • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avecsouffle) *IA : insuffisance aortique; IM : insuffisance mitrale; RA : rétrécissement aortique; PVM: prolapsus de la valve mitrale; CIA : communication interauriculaire.

5. Cardiopathies à risque faible ou nul • PVM à valves fines , sans fuite. • RM pur ou calcification de l’anneau mitral. • Porteurs de stimulateurs, défibrillateurrs et endoprothèses coronaires; • Communication interauriculaire. • Cardiopathie congénitale opérée sans shunt résiduel. • Hypertension. • Insuffisance coronaire opérée ou non.

6. Portes d’entrée • N’est identifiée que dans 50 à 60 %des cas. • Une origine buccale reste la plus fréquente : 25 % des cas. • La fréquence des portes d’entrée digestive augmente surtout chez les sujets âgés. • Porte d’entrée cutanée, urogénitale et ORL. • Origine iatrogène dans prés de 10 %.

7. Gestes à risque • Toutes les interventions buccodentaires sauf les soins de carie n’atteignant pas la pulpe. • Les interventions portant sur un tégument infecté. • Les dilatations oesophagiennes, les scléroses de VO. • Les interventions digestives chirurgicales ou endoscopiques portant sur des lésions potentiellement infectées. • Les amygdalectomies et adénoïdectomies. • Les manœuvres endoscopiques et les interventions chirurgicales et biopsies portant sur la prostate et les voies urinaires.

8. Anatomie pathologique • Lésions des valves cardiaques avec des ulcérations (responsables de mutilations ou de perforations) et des végétations (risque embolique). • Abcès de l’anneau surtout aortique avec risque de propagation (SIV, grande valve). • Réaction péricardique ou péricardite purulente. • Embolie coronaire. • Embolie systémique avec abcès ou anévrysme mycotique.

10. Anatomopathologie de l’EI

11. Désinsertion de prothèse

13. Abcès anneau aortique

14. Anévrysme mycotique

15. Microbiologie • Les streptocoques restent responsables d’environ 60 % des cas d’EI. La part des streptocoques oraux diminue au profit des streptocoques d’origine digestive. • 20 à 25 % des cas sont dus à un staphylocoque dont un cinquième de Staph coagulase négative. • Les germes du groupe HACEK rarement en cause ont une croissance lente. • Les EI de la fièvre Q (Coxiella Burnetii)

16. Tableau clinique • Très variable d’un cas à l’autre. • Début parfois brutal septicémique,parfois AEG, parfois complication révélatrice. • Fièvre toujours présente, de tout type. • Cliniquement • Souffle . Apparition d’un nouveau souffle ou modification d’un souffle ancien. • Splénomégalie • Signes cutanés:pétéchies, faux panaris d’OSLER,érythème de JANEWAY. Hippocratisme digital dans les formes lentes.

17. Signes cutanés de l’EI

18. Diagnostic • Difficile: 1 mois de délai en moyenne. • Diagnostic doit être évoqué • devant toute fièvre chez un patient à risque. • devant toute fièvre persistante inexpliquée. • devant une complication extra cardiaque : AVC fébrile, spondylodiscite. • devant une complication cardiaque: Insuffisance cardiaque, désinsertion, BAV • 2 examens : Hémocultures, Echo

19. Hémocultures • 3 séries d’hémocultures, 10 cc de sang veineux, ensemencement en atmosphère aéro et anaérobie. Les garder de manière prolongée. • Si les HC restent négatives après 48 heures bilan sérologique • Coxiella burnetii,Bartonella • Chlamydia en particulier pneumoniae • Legionella, Brucella, mycoplasma pneumoniae • Candida, aspergillus

20. Echographie

21. Abcès de l’anneau

22. Critères de définition (1) • Endocardite certaine. • Preuve anatomique: végétation, abcès ou culture + • Preuve clinique: 2 critères majeurs, 1 majeur et 3 mineurs ou 5 mineurs. • Endocardite possible • Endocardite exclue • Autre diagnostic • Régression des signes en moins de 4 j d’ABT • Pas de signes anatomiques en moins de 4 j d’ABT Durack. AM J Med. 1994;96: 200

23. Critères de définition (2) • Critères majeurs. • Positivité des hémocultures : 2 HC + à germes typiques ou bactériémie persistante. • Signes écho cardiographiques typiques/ végétations, abcès, désinsertion de prothèse. • Apparition d’un nouveau souffle. • Critères mineurs. • Cardiopathie à risque ou toxicomanie. • Fièvre > 38° • Atteinte vasculaire: embolie pulmonaire ou systémique, anévrysme mycotique, hémorragie intracérébrale, Janeway. • Phénomènes immunologiques: glomérulonéphrite, nodosités d’OSLER,taches de ROTH, facteur rhumatoïde. • HC positives ou signes écho sans les critères majeurs

24. Complications cardiaques • Insuffisance cardiaque est la plus fréquente (60 à 70 %) directement liée aux mutilations valvulaires. • Nécrose myocardique par embolie coronaire rare (< 10%) • BAV ont une signification péjorative • Péricardites septiques sont rares

25. Complications extracardiaques • Rénales. Infarctus fréquents mais habituellement silencieux. Insuffisance rénale de mécanisme divers. • Infarctus et abcès spléniques fréquents mais donnant exceptionnellement des ruptures. • Embolies artérielles des membres avec anévrysme mycotique • Complications ostéoarticulaires: Arthralgies fréquentes, les ostéoarthrites sont rares ( 3 à 6%).Les spondylodiscites atteignent surtout la colonne lombaire basse et la colonne cervicale basse. Les sacro-iléites sont plus rares.

26. Complications neurologiques de l’Endocardite infectieuse • Elles sont fréquentes ( 30 à 40 % ) et graves (2éme cause de mortalité après l’insuffisance cardiaque ). • Elles sont essentiellement en rapport avec des AVC. • Les méningites et les abcès ne s’observent guère que dans les EI staphylococciques.

27. Accidents vasculaires cérébraux et endocardite infectieuse • Les infarctus emboliques sont les plus fréquents ( 70%). • Souvent précoces, ils peuvent être révélateurs. • Sont parfois multiples. • Le risque de transformation hémorragique est favorisé par la taille. • Les hémorragies sont plus rares (30%) • Le plus souvent par transformation hémorragique d’un infarctus. • Rarement par rupture d’un anévrysme mycotique.

28. Anévrysmes cérébraux mycotiques • Rares ( 4 à 5% des EI), ils se rompent dans un tiers des cas environ (11/29 pour Brust). • Leur rupture est souvent précoce. • Ils siégent habituellement dans le territoire de l’artère sylvienne. Souvent distaux et de petite taille, ils peuvent être multiples. • Ils disparaissent sous traitement 1 fois sur 3. • Ils peuvent être traités chirurgicalement ou par embolisation.

29. Anévrysme mycotique

30. Date de la chirurgie cardiaque • Une imagerie cérébrale (TDM, IRM ou ARM) et une collaboration neurocardiologique sont indispensables. • Un examen normal (après un AIT) ou un infarctus sans transformation hémorragique ne doivent pas faire retarder la chirurgie valvulaire. • Une transformation hémorragique doit faire décaler le geste cardiaque d’environ 3 semaines. • En cas d’anévrysme rompu discussion d’un traitement neurochirurgical ou radiologique en premier, puis chirurgie cardiaque secondaire.

31. Endocardite sur valve native • Les valves du cœur gauche sont le plus souvent touchées. • Les localisations aortiques se caractérisent par la plus grande fréquence des abcès de l’anneau et des lésions très mutilantes avec un pourcentage élevé de patients évoluant vers l’insuffisance cardiaque. • Les EI de localisation mitrale exclusive ont un pronostic moins sévère et sont souvent accessibles à un geste conservateur. • Les EI du cœur droit sont rares (5 à 10 %).

32. Particularités de l’EI tricuspidienne • Terrain: toxicomanie, pace-maker. • Absence habituelle de lésion préexistante. • Tolérance hémodynamique bonne. • Présentation pleuro-pulmonaire. • Prédominance du staphylocoque. • Efficacité habituelle de l’antibiothérapie.

33. EI sur prothèse valvulaire • 15 à 20 % des cas. • Les EI précoces apparaissant moins de 2 mois après l’intervention s’observent chez 0.4 à 1.2 % des patients ayant eu un remplacement valvulaire. Elles restent très graves en raison de la virulence des germes responsables et des difficultés des réinterventions. • Les EI tardives s’observent avec une fréquence de 0.5 % an/pt .Elles entraînent habituellement une désinsertion. Les complications emboliques fréquentes et le traitement chirurgical plus difficile expliquent la mortalité plus élevée que dans les formes sur valves natives.

34. Pronostic • La mortalité hospitalière reste comprise entre 12 et 20 % dans les EI sur valves natives et dépasse 20 % dans les EI sur prothèse, surtout dans les formes précoces. • L’insuffisance cardiaque est la première cause de mortalité devant les complications neurologiques. • Une correction chirurgicale précoce est nécessaire prés d’une fois sur deux.

35. Facteurs cliniques de gravité dans l’EI • Age > 60 ans. • Retard au diagnostic. • Infection staphylococcique. • Localisation aortique. • Endocardite sur prothèse. • Insuffisance cardiaque. • Embolies. Complications neurologiques. Erbel. Eur.Heart J.1995. 16: 588

36. Traitement médical • Antibiothérapie doit être de longue durée et bactéricide. Association habituelle , voie IV, posologie élevée. • Traitement symptomatique d’une insuffisance cardiaque sans retarder la chirurgie. • En cas de nécessité d’une anticoagulation (prothèse mécanique), utilisation de l’héparine.

37. EI à streptocoque sur valve native Wilson et al. JAMA. 1995; 274: 1706

38. Indications chirurgicales dans l’EI sur valves natives • Insuffisance cardiaque. • Insuffisance aortique massive. • Infection non contrôlée. • Abcès de l’anneau ou de la racine aortique. • EI fungiques ou à germes résistants. • Embolies récidivantes. Bonow et al.ACC/AHA Task Force. JACC. 1998; 32: 1486

39. Existe-t-il des preuves de l’efficacité de l’antibioprophylaxie? Pas de preuve scientifique • Pas d’essai randomisé contrôlé • A défaut : • Modèles animaux • Etudes cas - contrôles • Arguments indirects contre l’efficacité

41. Antibioprophylaxie OPTIONNELLE Arguments en faveur de la prescription • Terrain • Age > 65 ans • Insuffisance cardiaque, rénale, hépatique • Diabète • Immunodépression • Etat buccodentaire : hygiène défectueuse • Gestes • saignement important • techniquement difficiles • Souhait du patient après information

42. Importance des mesures d’hygiène • Elles visent à réduire l’incidence des bactériémies. • Prévention et lutte contre tous les foyers infectieux: hygiène buccodentaire et cutanée, antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, asepsie rigoureuse lors des manœuvres à risque. • Eviter toute effraction de la peau ou des muqueuses: piercing, acupuncture, cathéters de perfusion. Révision de la conférence de consensus. 2002

43. CARDIOPATHIES = PAS DE PROPHYLAXIE sans RISQUE SPÉCIFIQUE PARTICULIER SYSTÉMATIQUE • CIA - PVM valves fines sans souffle • calcifications anneau mitral • Pontage coronarien - shunt GD opéré • sans communication résiduelle • Stimulateur cardiaque • Défibrilateur implantable • Cardiologie interventionnelle • Affections vasculaires périphériques Prophylaxie EI. Conf. Consensus 1992