LA VIA BILIAR EN TC MULTICORTE

1. LA VIA BILIAR EN TC MULTICORTE Anatomía, patología y ventajas de su uso N. ALAVA, A. GARCIA, A. LANCHARRO,V. QUINTANA, N. GOMEZ, E. DE MIGUEL HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGRORIO MARAÑÓN

2. La patología de la vía biliar es muy frecuente en nuestro medio, especialmente la de tipo obstructivo (COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA). • Existen múltiples causas de obstrucción de la vía biliar, tanto de origen benigno como maligno. • Las causas más habituales son la coledocolitiasis y el adenocarcinoma de páncreas.

3. Cuando en un paciente se sospecha una obstrucción biliar, urge la realización de un diagnóstico adecuado, para elegir el manejo terapéutico más EFICAZ. • Es necesaria la búsqueda de herramientas diagnósticas no invasivas, que no sean operador dependientes y que tengan un bajo riesgo de complicaciones.

4. ¿CÓMO ESTUDIAR LA VÍA BILIAR?

5. La ecografía abdominal es la técnica de primera elección, por ser no invasiva, rápida y accesible. • Permite diferenciar entre la obstrucción intra y extrahepática, pero tiene una baja sensibilidad (50-80%) para determinar la causa de la obstrucción biliar. • Es necesario combinarla con otras pruebas de imagen (CPRE, TC, Ecografía endoscópica o RM), lo que aumenta la seguridad diagnóstica al 95-99%.

6. La COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RM (CPRM), es la prueba diagnóstica no invasiva más precisa en la valoración de la vía biliar. • Presenta una fiabilidad de prácticamente un 100% para la detección de obstrucción biliar, determinación del nivel y diagnóstico de la causa de la obstrucción. • Sin embargo, el largo tiempo de exploración, una accesibilidad limitada y problemas técnicos hacen de la TC una opción diagnóstica adecuada.

7. ¿POR QUÉ ESTUDIAR LA VIA BILIAR CON TC MULTICORTE?

8. La aparición del TC multicorte (TCMC) ha permitido el estudio de la vía biliar de forma más precisa debido a: • Su capacidad multiplanar, que nos permite abarcar grandes volúmenes en un menor tiempo de exploración que la TC monocanal con mejor resolución espacial que la RM, incluso en pacientes no colaboradores. • Aporta información adicional sobre el resto de las estructuras y su posible patología.

9. Es una prueba accesible, que ayuda al diagnóstico y a la planificación terapéutica. • Es una prueba objetiva, no depende del observador. • Ha mejorado la calidad de la imagen, al evitar los artefactos por movimiento respiratorio y permite, mediante técnicas de reconstrucción de la imagen, una valoración en tres dimensiones de la vía biliar (FIGURA 1). Sin embargo…

10. Presenta algunas desventajas: • Tiene una menor sensibilidad en la detección de coledocolitiasis no calcificadas, que presentan una densidad similar a la de la bilis (S del 82%). • Se somete a los pacientes a radiaciones ionizantes (aunque la dosis de radiación sigue siendo inferior a los máximos recomendados por las guías europeas para la TC abdominal). • Es necesario administrar contrastes yodados.

11. Por todo ello la TCMC resulta una buena alternativa diagnóstica a la CPRM, cuando existen contraindicaciones ó no se puede acceder a esta última, sobre todo, si existe una urgencia diagnóstica y/o terapéutica.

12. FIGURA 1. PATOLOGÍA TUMORAL: COLANGIOCA. EXTRAHEPÁTICO DISTAL A C B FIGURA 1: Paciente de 62 años con ictericia. En el estudio de TC (Fig. A, imagen axial y Fig. B, reconstrucción multiplanar curva) se demuestra una obstrucción de la porción suprapancreática del colédocopor una masa polipoidea compatible con un colangiocarcinoma. La reconstrucción sagital permite valorar la infiltración de la arteria hepática y vena porta por el tumor, lo que lo hace irresecable. Las reconstrucciones multiplanares son de gran utilidad para evaluar las relaciones anatómicas de una tumoración con las estructuras adyacentes y así poder valorar su resecabilidad.

13. PROTOCOLO DE ESTUDIO DE LA VIA BILIAR POR TCMC

14. Realizamos el estudio en un equipo de TCMC de 16 detectores (Phillips Brilliance). • Empleamos los 16 canales con un grosor de corte de 1,5 mm y un tiempo de giro de 0,5 seg, con un pitch de 0.9. Se emplean 120 Kv con ajuste automático de dosis. • Se administran 120 ml de contraste yodado intravenoso (CIV) (Optiray 300, Tyco) por vía antecubital a 3,5 ml/s y 400 ml de contraste oral baritado (Bario TAC, Rovi), seguido de 125 ml de agua. • El protocolo de estudio de la vía biliar tiene 4 fases: • Un estudio basal precontraste de abdomen superior, hasta el final del duodeno. • Una fase arterial de abdomen superior mediante detección automática del bolo, colocando el ROI en aorta abdominal superior con un umbral de 200 UH. • Una fase venosa a los 70 segundos de entrada del contraste, desde diafragma a sínfisis púbica. • Una fase tardía de abdomen superior a los 180 segundos. • Las imágenes se envían a una estación de trabajo (Brilliance de Philips) y se estudian en los tres planos del espacio y con técnicas de reconstrucción curva (MIP, MinIP y VIP).

15. ANATOMIA Y VARIANTES NORMALES DE LA VIA BILIAR.

16. La anatomía clásica aparece en un 58% de la población y consiste en: • Un conducto hepático derecho (CHD) que recoge la bilis del lóbulo derecho (segmentos V, VI, VII y VIII). • Un conducto hepático izquierdo (CHI) que drena los segmento II, III y IV. • La fusión de ambos conductos genera el conducto hepático común (CH), de aproximadamente 4-6 cm, que discurre por el ligamento gastrohepático.

17. El conducto cístico se una al CH para formar el colédoco o conducto hepatocolédoco. • Cruza posteriormente la 2ª porción duodenal y se hace intrapancreático, para desembocar en la papila, a la altura de la 2ª porción duodenal, junto al conducto de Wirsung. • La unión de ambos conductos forma la ampolla de Váter, con el esfínter de Oddi, como mecanismo regulador.

18. Un conocimiento prequirúrgico adecuado de la anatomía biliar y vascular hepática es necesario para asegurar la seguridad y el éxito de la cirugía hepática. • La TCMC y la CPRM con adecuados métodos de contraste y las técnicas de postproceso de la imagen han sustituido a la angiografía convencional y la colangiografía endoscópica para evaluar la anatomía biliar y vascular.

19. VARIANTES DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA • Variaciones en la relación del cístico con el conducto hepatocolédoco (prevalencia de hasta un 30%). • En condiciones habituales presenta una dirección craneocaudal y se inserta en el lado derecho del tercio medio del colédoco ( 75% de los casos). Las variantes más relevantes por su frecuencia e implicación quirúrgica son las implantaciones anormales en el colédoco, principalmente en la inserción del cístico en el tercio distal del colédoco. (FIGURA 2)

20. + B A C FIGURA 2. VARIANTES ANATÓMICAS. FIGURA 2: Paciente de 61 años con ictericia obstructiva por ampuloma (+). Como hallazgos incidentales presentaba un conducto cístico de implantación baja en el colédoco (Fig. A, flecha negra) y una papila situada en la tercera porción duodenal (Fig. B, flecha blanca). En la CPRE (Fig. C) se confirmaron los hallazgos de la TC.

21. VARIANTES DE LA UNIÓN BILIOPANCREÁTICA • Lo habitual es que se unan en situación intraduodenal formando un canal común corto (2-10 mm) con un diámetro no mayor de 5 mm. • Las anomalías de la UBP con repercusión clínico-quirúrgica, son aquellas que se producen fuera de la pared duodenal, lo cual altera la función del aparato esfinteriano bilipancreático y suelen asociarse a quistes del colédoco.

22. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

23. A continuación expondremos la patología de la vía biliar y su diagnóstico mediante TCMC. Para ello hemos dividido la patología en: • Causas congénitas. • Causas inflamatorias. • Causas infecciosas. • Causas tumorales. • Causas isquémicas. • Causas iatrogénicas.

24. PATOLOGÍA CONGÉNITA DE LA VÍA BILIAR

25. QUISTES DEL COLÉDOCO • Es la lesión congénita más frecuente de la vía biliar(1/13.000-2.000.000). Consiste en una dilatación aneurismática segmentaria del colédoco. • La etiopatogénica más aceptada lo atribuye a una unión anómala biliopancreática, con reflujo de la secreción pancreática exocrina hacia el colédoco con dilatación aneurismática secundaria. Se asocia fundamentalmente con los tipos I y IV. • Hallazgos en TCMC: lesión quística, bien definida e hipodensa, a lo largo del curso de la vía biliar, que no realza tras la administración de CIV, sin/con dilatación de la vía biliar intra/extrahepática.

26. Clasificación de Todani para los quistes del colédoco. • Tipo I: dilatación del colédoco (77%): • A: dilatación quística. • B: dilatación segmentaria. • C: dilatación cilíndrica difusa. (FIGURA 3) • Tipo II: divertículo del colédoco supraduodenal (1,2%). • Tipo III: divertículo del colédoco intraduodenal o coledococele (1,4%). • Tipo IV: quistes comunicados con la vía biliar intra y extrahepática (18,9 %): • IVA: dilataciones saculares del colédoco y dilataciones quísticas de los conductos intrahepáticos. • IVB: dilataciones quísticas del colédoco. • Tipo V: dilataciones quísticas de los conductos intrahepáticos (enfermedad de Caroli).

28. A C D B FIGURA 3. ALTERACIONES CONGÉNITAS FIGURA 3: Paciente de 79 años con fiebre y dolor en hipocondrio derecho. En ecografía, sospecha de síndrome de Mirizzi. Hallazgos en TC: ausencia de vesícula y dilatación fusiforme del colédoco y hepático común, (flechas negras), con abundante contenido denso en el interior, sugerente de quiste de colédoco tipo IC, con molde de barro biliar (Fig. A y B, reconstrucciones multiplanares curvas). En la CPRE se aprecia una morfología de “papila preñada” por la impronta del colédoco (Fig. C) con litiasis en la papila (Fig. D, flecha negra).

29. PATOLOGÍA INFLAMATORIA E INFECCIOSA DE LA VÍA BILIAR.

30. LITIASIS • Causa más frecuente de obstrucción de la vía biliar. • Puede formarse en los conductos biliares o ser secundaria al paso al duodeno, desde la vesícula. • La TC presenta una sensibilidad del 88% para su detección, una especificidad similar a la RM (97%) y una fiabilidad del 99 % (FIGURA 4A). • Deben diferenciarse de la aerobilia, tumores y barro biliar (el 12-25 % son isodensas con la bilis).

31. LITIASIS • La mayoría de los pacientes presentan clínica de obstrucción parcial o completa, incluyendo colangitis y pancreatitis. • La obstrucción e inflamación de la vía biliar puede producir estenosis cicatriciales (colangitis esclerosante secundaria), lo que predispone, a su vez, a la formación de nuevos cálculos (FIGURA 4B).

32. A B FIGURA 4. ALTERACIONES INFLAMATORIAS FIGURA 4: La patología inflamatoria más frecuente es la coledocolitiasis (Fig. A, reconstrucción coronal curva, flecha blanca). Por episodios inflamatorios de repetición puede producirse una estenosis residual benigna del colédoco (Fig. B, flecha blanca).

33. + B A C FIGURA 5. ALTERACIONES INFLAMATORIAS FIGURA 5: Íleo biliar: obstrucción mecánica del intestino delgado por una litiasis biliar enclavada, generalmente en el ileon (Fig. C).Se debe a una perforación de la vesícula biliar, con aparición secundaria de una fístula entre la vesícula y las vísceras adyacentes.   La TC se está convirtiendo en la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la localización y causa de la obstrucción. Puede demostrar la fístula colecistoduodenal. Los hallazgos más habituales son: gas en la vesícula ó árbol biliar (Fig. A, (+), detección del tracto fistuloso (Fig. B, flecha blanca), habitualmente hacia el duodeno y el cálculo enclavado en duodeno (Fig. A, flecha blanca) y en ileon ( Fig. C, flecha blanca).

34. COLANGITIS • Inflamación de los conductos biliares intra y extrahepáticos. • La más frecuente es la colangitis supurativa o colangitis ascendente, por infección bacteriana del tracto biliar. • La colangitis puede ser también secundaria a parasitosis. Los más frecuentes son Clonorchis Sinensis (FIGURA 6)y Ascaris Lumbricoides. • Un tipo especial es la colangiopatía asociada al SIDA, en la que se han implicado distintos tipos de patógenos, incluido el propio VIH. • Existen otros tipos, como la colangitis esclerosante primaria ó secundaria.

35. A C B FIGURA 6. ALTERACIONES INFECCIOSAS FIGURA 6: Paciente oriental de 44 años, con episodios de colangitis de repetición. Presenta litiasis biliar intrahepática (flechas negras) asociada a dilatación únicamente del árbol biliar intrahepático (Fig. A y B). El diagnóstico fue de colangiohepatitis oriental. Infección por el parásito Clonorchis Sinensis. Produce colangitis piógena recurente con litiasis intra y extrahepática, dilatación biliar y áreas de estenosis focal ó difusa. Un 5% puede derivar a colangiocarcinoma. Figura C: Alteración perfusional hepática secundaria a la infección (cabezas de flecha blancas).

36. COLANGITIS ASCENDENTE • Habitualmente debida a obstrucción biliar, frecuentemente por colecolitiasis (FIGURAS 7A y B). • La tríada clásica de Charcot (fiebre, ictericia y dolor en HCD) se presenta sólo en el 60-70%. • La mayoría de los pacientes presentan signos TC inespecíficos, aunque su ausencia no la excluye. • Signos TC: dilatación, aerobilia, aumento de densidad de la bilis, engrosamiento difuso y concéntrico de la pared biliar, abscesos hepáticos (FIGURA 7C). • El papel de la TC consiste en identificar la causa, nivel de la obstrucción, si existe, y las posibles complicaciones.

37. A C B D FIGURA 7. ALTERACIONES INFECCIOSAS FIGURA 7: Paciente de 84 con coledocolitiasis, visible en la TC sin contraste (Fig. A) y en la imagen de CPRE (Fig. B), con colangitis secundaria, que produjo abscesos hepáticos (Fig. C, flecha negra). En la TC 3 meses después (Fig. D) se aprecia resolución de los abscesos y aerobilia (secundaria a prótesis biliar).

38. PATOLOGÍA ISQUÉMICA DE LA VÍA BILIAR.

39. COLANGITIS ISQUÉMICA • Término general para designar un conjunto de entidades, cuyo nexo en común es la isquemia. • Causas : infusión intraarterial hepática de quimioterápicos, estenosis/obstrucción arterial hepática en pacientes transplantados y, en general, cualquier causa que disminuya el riego sanguíneo arterial hepático. • Hallazgos TC inespecíficos: dilatación de la vía biliar, disrupción de la pared biliar y formación de colecciones biliares extraductales (biliomas). (FIGURA 8)

40. B A C + D FIGURA 8. ALTERACIONES ISQUÉMICAS FIGURA 8: Paciente de 69 años que sufrió un episodio de bajo gasto con isquemia y perforación secundaria de la vía biliar (Fig. A y B, flechas negras). También presentó isquemia renal, esplénica (+) y hepática (Fig. C y D). Falleció horas después de esta TC.

41. PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA BILIAR.

42. COLANGIOCARCINOMAS • Adenocarcinomas del epitelio de los conductos biliares intra o extrahepáticos. • Pueden diseminarse por todo el árbol biliar. • La ecografía debe completarse con otras pruebas diagnósticas. La TC y la RM presentan una mayor fiabilidad diagnóstica. La ERCP y la CPRM presentan una sensibilidad similar, siendo la mayor ventaja de la ERCP la posibilidad de obtener muestras para estudio histológico.

43. COLANGIOCARCINOMAS INTRAHEPÁTICOS • Periféricos: se originan más allá de las divisiones de segundo orden de los conductos biliares. • Masas homogéneas y redondeadas, de bordes irregulares, con realce progresivo centrípeto en fases tardías o marcado realce homogéneo en fases tardías (74%). • Hiliares: procedente de los hepáticos comunes o de la confluencia (tumor de Klastkin):(FIGURA 9) • Pequeñas lesiones polipoideas o nódulos murales intraluminales, con engrosamiento y realce mural. (FIGURA 10) • Producen dilatación segmentaria de la VBI, con VBE normal con compresión e infiltración de las estructuras portales hepáticas y, finalmente, atrofia lobar.

44. A B C D E F FIGURA 9. PATOLOGÍA TUMORAL: COLANGIOCA. PROXIMAL INTRAHEPÁTICO FIGURA 9: Paciente de 79 años con ictericia. En el estudio de TC se detectó una tumoración en la confluencia de ambos conductos hepáticos, con dilatación proximal del árbol biliar, visible en fases arterial (Fig. A), portal (Fig. B) y tardía (Fig. C). El estudio histológico confirmó la neoplasia de origen biliar (colangiocarcinoma extrahepático proximal o tumor de Klastkin). En el estudio de RM con contraste no se consiguió visualizar la masa (Fig. D, E y F, en fase arterial, portal y tardía).

45. A B + FIGURA 10. PATOLOGÍA TUMORAL: COLANGIOCA. INTRADUCTAL FIGURA 10: Paciente de 56 años, con ictericia y prurito. En la TC se demuestra un colangiocarcinoma de crecimiento intraluminal, polipoideo, en el conducto hepático izquierdo, con dilatación de la vía biliar en ambos lóbulos (Fig. A, (+). La reconstrucción coronal (Fig. B) muestra la extensión de la masa hacia el hepático común, lo que causa la obstrucción en el lóbulo derecho (flecha).

46. COLANGIOCARCINOMAS EXTRAHEPÁTICOS • Clasificación según patrón de crecimiento: • Obstructivo: con terminación regular en forma de U ó V o terminación irregular o en forma de pezón. (FIGURA 1) • Estenótico: estenosis rígida y de márgenes irregulares de la luz biliar con dilatación preestenótica. (FIGURA 11) • Polipoide/papilar. • Realzan tardíamente por su componente fibroso.

47. A B C FIGURA 11.PATOLOGÍA TUMORAL: COLANGIOCA. EXTRAHEPÁTICO PROXIMAL FIGURA 11: Paciente de 85 años con ictericia indolora. En el estudio de TC se aprecia dilatación de la vía biliar intrahepática con realce y engrosamiento del colédoco proximal y conducto cístico, en fase portal (Fig. A axial y C coronal, flechas negras) y en fase tardía (Fig. B axial, flecha negra), sugerente de colangiocarcinoma, confirmado por cirugía.

48. CARCINOMA AMPULAR • Un tipo especial de patología la constituye la que afecta a la ampolla de Váter. Dentro de esta, por su frecuencia e importancia, nos centraremos en el ampuloma o carcinoma ampular. (FIGURA 12) • Provienen del epitelio de las glándulas de la ampolla de Váter. • Hallazgos en imagen: dilatación de la vía biliar con/sin dilatación del Wirsung y un defecto intraluminal irregular (si es de crecimiento polipoide) o una estenosis circunferencial con reacción desmoplásica (si presenta un crecimiento infiltrativo).

49. La TC detecta formaciones periampulares de más de 2 cm con una fiabilidad del 90%. Si son menores de 2 cm, sólo se identifica dilatación del colédoco y/o del conducto pancreático. • El diagnóstico diferencial debe hacerse, en otras patologías, con el adenoma/adenocarcinoma duodenal periampular (frecuentemente es una lesión de mayor tamaño con mayor crecimiento intraluminal duodenal). (FIGURA 13)

50. A B FIGURA 12. PATOLOGÍA TUMORAL: AMPULOMA FIGURA 12: Paciente de 73 años con ictericia indolora. En la TC se demuestra un nódulo sólido que realza con el contraste (Fig. A, fases basal, arterial, portal y tardía, flecha blanca) en región ampular que dilata tanto el conducto de Wirsung como el colédoco (Fig. B). El adenocarcinoma se confirmó por endoscopia y cirugía.