ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIAR

1. ESTOMAGO PANCREAS Y VIA BILIAR

2. ESTOMAGO Funciones: motoras,secretoria,absorción. 3 funciones motoras: • Almacenar: alimentos • Mezclar: alimentos (quimo = substancia semiliquida) • Vaciar: velocidad (digestión y absorción) Anatomía fisiológica: cuerpo,antro y fondo.

4. Almacenamiento Al entrar alimentos al estómago,se disponen en el cuerpo en forma concentrica. Material recien llegado abertura esófago. Material más tiempo cerca paredes gástricas. Aunque se dilate la presión intracavitaria y el tono muscular permanece baja. (1 litro). La presión en el estómago aumenta poco a pesar de que exista una distensión importante. La distensión del estómago también provoca un reflejo vagal, que inhibe la actividad muscular del cuerpo del estómago. ( hasta llegar a 1.5 litros el contenido gástrico y luego aumenta la actividad muscular especialmente en el antro)

5. Mezclado El alimento (bolo alimenticio) se pone en contacto con secreciones de las glándulas gástricas y ocurre el mezclado debido a la presencia de ondas constrictoras débiles (ondas de mezclado) que se mueven en dirección al antro (efecto propulsor débil) Estas ondas son causadas por un ritmo eléctrico básico que consiste en “ondas lentas” eléctricas que ocurren músculo longitudinal de la pared del estómago y se diseminan a musculatura circular. Al intensificarse las ondas constrictoras se forman anillos constrictores peristálticos potentes que fuerzan el contenido antral a presión muy alta hacia el piloro. Los anillos constrictores también contribuyen con el mezclado del contenido gástrico, esto es asi: a nivel del antro el contenido (la mayor parte) es desplazada en dirección retrograda debido a la pequeña abertura del piloro que solo son vaciados pocos mililitros al duodeno.

6. Quimo • Es la mezcla del alimento con las secreciones gástricas que pasan al intestino. El aspecto del quimo es el de una pasta obscura,lechosa o semilíquida. • Las ondas peristálticas son continuación de las ondas de mezcla, cuando pasan del cuerpo al antro del estómago y ocurren una vez cada 20 segundos. Estas ondas peristálticas enérgicas son las responsables de la propulsión del alimento a través del estómago. La presión de éstas ondas= 50 a 70 cms de agua ( 6 veces más que las ondas mezcladoras). • Las contracciones de hambre son contracciones peristálticas rítmicas,quizas ondas de mezcla más intensas en el cuerpo del estómago.Aumentan cuando el nivel de glucosa disminuye. El sujeto percibe una sensación dolorosa epigástrica.

7. Regulación refleja La distensión del estómago por alimentos inicia señales vagales aferentes que ascienden al bulbo,efectos: • Aumenta intensidad secreción gástrica. • Aumenta intensidad del mezclado. • Aumenta intensidad de ondas peristálticas. Consecuencia = incrementa el ritmo de digestión y de vaciamiento de alimento almacenado. Al inicio inhibición refleja de las contracciones gástricas. Después de alcanzar un contenido 1 a 1.5 litros,aumenta las contracciones gástricas (nivel del antro).

8. Vaciamiento del estómago. El vaciamiento es promovido por ondas peristálticas en el antro del estómago y se opone al vaciamiento la resistencia del piloro al paso de alimentos. Papel del píloro y del peristaltismo antral en el vaciamiento gástrico. El piloro normalmente está casi cerrado (solo pasa líquido y evita el paso del quimo semisólido) por contracción tónica del músculo pilórico. La onda peristáltica antral enérgica que aumenta la intensidad del peristáltismo antral, permite el paso del quimo hacia el duodeno.

9. Los 2 factores intervienen en el ritmo de vaciamiento. Los 2 factores: • grado de contracción del esfínter pilórico y • la intensidad del peristáltismoantral dependen de señales nerviosas provenientes del estómago y duodeno.

10. Regulación del vaciamiento gástrico El ritmo de vaciamiento gástrico está regulado por señales que provienen del estómago y duodeno. • Señales estómago: distensión y hormona gastrina.Liberada mucosa antral en respuesta a ciertos alimentos. Ambas señales: incremento de la fuerza del bombeo pilórico producido por las ondas peristálticas del antro, e inhiben la contracción del esfínter pilórico; promoviendo asi el vaciamiento gástrico. ( actividad musculatura antral = contracciones). • Señales del duodeno = deprimen la bomba pilórica (aumento del tono del piloro) cuando entra al duodeno un exceso de qui- mo, señales de retroalimentación negativa,nervio- sas y hormonales deprimen la bomba pilórica para regular la velocidad del transito. ( actividad muscular antral = contracciones) vaciamiento. Bomba pilórica acción de bombeo.

11. El incremento de volumen causado por alimentos en estómago,no tiene importancia en el ritmo de vaciamiento; sino más bien la distensión de la pared gástrica, ya que ello estimula o despierta reflejos vagales y mioentéricos locales. (aumenta la actividad de la bomba pilórica, y disminuye o inhibe el píloro). • El incremento de volumen está relacionado con la presión intracavitaria, lo cual no es el aumento de la presión (poca) en el estómago lo que provoca aumento de vaciamiento.

12. La liberación de gastrina es estimulada por: • distensión. • ciertos alimentos (secretagogos): carnes (proteinas) • efecto poderoso de secreción de jugo gástrico fuertemente ácido por glándulas del fondo. • efectos estimulantes potentes sobre las funciones motoras del estómago. (incremento de la actividad de la bomba pilórica y relaja el propio píloro) Incremento del ritmo de vaciamiento. • efecto constrictor esfínter gastroesofágico para evitar reflujo del contenido gástrico

13. Efecto inhibidor del reflejo enterogástrico del duodeno en la actividad pilórica. Factores desencadenan reflejo enterogástrico: • el grado de distensión del duodeno • presencia de cualquier irritación de la mucosa duodenal • grado de acidez del quimo duodenal. • grado de osmolalidad del quimo. • presencia de algunos productos de desintegración en el quimo, especialmente productos de desintegración de proteinas y , quizas en menor grado, de grasas. El efecto inhibidor en actividad piloro por el reflejo enterogástrico,ocurre de la siguiente manera: • señales nerviosas reflejas del duodeno hacia el estómago • señales nerviosas vagales -- plexo mioentérico

14. Ejemplos: • Un PH en quimo menor de 4: Estimula reflejo enterogástrico inhibe bomba pilórica disminuye o bloquea la liberación del contenido gástrico ácido hacia el duodeno – seguidamente el quimo ácido es neutralizado por secreciones pancreáticas y otras. • Productos de desintegración de proteínas (péptidos) Al disminuir el vaciamiento mayor tiempo para digerir las proteinas en parte alta del intestino. • Líquidos hiper o hipotónicos Desencadenan reflejo enterogástrico (hipertónicos)

15. Retroalimentación hormonal del duodeno inhibiendo el contenido gástrico Papel de las grasas. La actividad de la bomba pilórica se deprime y disminuye el vaciamiento,(también) cuando: el duodeno contiene quimo con ácidos grasos (grasas). El vaciamiento se hace lento, para dar tiempo a la digestión de grasas antes de continuar a las profundidades del intestino. El mecanismo se desconoce, pero se cree que es por retroalimentación hormonal. Se sabe que varias hormonas que se secretan en la mucosa del intestino delgado alto inhiben el vaciamiento gástrico.

16. Colecistocinina = es inhibidor por competencia para bloquear el aumento de la motilidad gástrica causado por la gastrina.Lacolecistocinina se produce en mucosa de yeyuno en respuesta a presencia de grasas en quimo. • Secretina = tiene efecto general de disminuir la motilidad gastrointestinal. Se libera principalmente en mucosa duodenal en respuesta al ácido gástrico. • Peptido inhibidor gástrico = inhibe motilidad gástrica. Se secreta intestino delgado alto en respuesta grasas y carbohidratos en quimo.

17. Secreción gastrica Características: • Células secretorias de moco (reviste superficie mucosa gástrica) • 2 tipos glándulas tubulares : 1. gástricas (fondo,cuerpo): Hcl, pepsinógeno,moco.2. Pilóricas (porción antral): moco,gastrina. • Las glándulas gástricas no se encuentran en la curvatura menor. • Cardias = glándulas mucosas (moco). Secreciones de las glándulas gástricas Compuesta: • Células mucosas del cuello ( moco, poco de pepsinógeno) • Células pépticas o principales (pepsinógeno) • Células oxínticas o parietales ( Hcl)

19. Mecanismo básico de la secreción de Hcl Células parietales: solución electrolítica = 160 milimoles de Hcl/litro. PH : 0.8 (muy ácida). La concentración ion hidrogeno es 4 millones de veces mayor que en sangre arterial. El Hcl se forma en las membranas de los canalículos y es transportado por las aberturas al exterior.

21. Mecanismo de formación Hcl • ion cloruro: cell. Parietal luz canalículo (-40 a -70 milivol.) el potencial negativo causa difusión pasiva de iones de K con carga positiva. Entra al canalículo kcl. • El agua es disociada en iones de hidrogeno e hidroxilo en el citoplasma celular. El ion H es secretado activamente al canalículo en intercambio por iones de K ( este proceso activo es catalizado por la bomba de protones ( HK ATPasa). • El agua pasa por ósmosis a través de la célula hacia los canalículos. Solución = 160 milimoles/L Hcl y 17 mml/L kcl. • El CO2 (metabolismo celular) se combina agua por influencia anhidrasa carbónica, forma ácido carbónico, a la vez se disocia en iones de bicarbonato e hidrogeno. El H se combina ion hidroxilo (OH-) y forma agua. Los iones de bicarbonato sale de la célula hacia la sangre.La acetazolamida inhibe anhidrasa carbónica y bloquea la formación de Hcl.

22. La activación de pepsinógeno (precursor) en pepsina (células pépticas principales y células mucosas de glándulas gástricas) =Pepsina y Hcl. • Pepsinógeno inactivado carece de actividad digestiva. • La pepsina enzima proteolítica activa (PH = 2) y es inactiva PH mayor de 5. • Secreción otras enzimas =lipasa (tributirasa degrada la tributirina que es la grasa de la mantequilla), amilasa gástrica. • Secreción del factor intrinsico células parietales o células oxínticas. Absorción vit. B12 ileon Terminal. Déficit produce anemia perniciosa.

23. secreción de moco gástrico = células mucosas. Protege pared estómago de la digestión por las enzimas gástricas. Contribuye lubricación para el transporte de alimentos. • Prostaglandinas efecto citoprotector

24. Regulación de la secreción gástrica por Mecanismos nerviosos y hormonales. • Estimulación vagal (acetilcolina) Señales nacen núcleos dorsales del vago y bajan por el X par al plexo nervioso del estomago que inerva las glándulas gástricas. Secretan pepsina y Hcl, moco (celulas caliciformes), gastrina (región antral) incrementa el jugo gástrico ácido.

25. 2. Estimulación de la secreción gástrica por la gastrina. Estímulos = distensión, substancias secretagogas (acción química). • Antro : cell. G (gastrina) péptido (34 aa, 17 aa) Glándulas piloricas. • Los estímulos = liberan gastrina a través de un reflejo nervioso central. Se estimulan fibras nerviosas sensoriales ( epitelio gástrico) sinapsis con plexo nervioso intrinsico señales eferentes a las células de gastrina secreta hormona. • La gastrina sangre células parietales y células principales.

26. Intensidad secreción en respuesta a: • gastrina = 200 ml/h (persiste más tiempo) • estimulación vagal = 500 ml/ h • hay 1 mastocito por cada 2 o 3 células parietales • Mastocitos o cell. Enterocromafines (gastrina los estimula) • Histamina estimula secreción gástrica (cell. Parietal) (Hcl) • Cimetidina bloquea receptores H-2 de histamina. Bloquea secreción gástrica y de gastrina. • Hay receptores H2 en células parietales.

27. Inhibición de la secreción gástrica ácida por retroalimentación PH 2.0 (ácido) bloquea mecanismo de la gastrina. Este mecanismo protege al estómago para evitar acidez excesiva y la formación de ulcera péptica.

28. Las tres etapas de la secreción gástrica • Cefálica: antes que alimento llegue a estómago. • Estimulo olor, recuerdo, aspecto. Inicia= corteza cerebral, centros de apetito en amigdala o el hipotálamo Núcleos motores dorsales vago estómago. • Representa = 10% de la secreción gástrica durante una comida. • Gástrica: • El alimento excita mecanismo gástrina, al estimular reflejos locales del plexo mienterico (entéricos locales) gástricos y reflejos vagovagales que ascienden al tallo cerebral y vuelven al estómago. • Representan 60% de la secreción gástrica durante una comida ( o sea 60% de 2000 ml)

29. Fase intestinal Distensión (alimento) duodeno gastrina entérica estómago secrete jugo gástrico (pequeñas cantidades). Inhibición secreción gástrica por factores intestinales Distensión con mucha influencia ácida o secretagogos: inicia reflejo enterogástrico (plexo mientérico, NNs. Simpáticos?) liberación hormonas = secretina, colecistocinina, péptido inhibidor gástrico disminuye motilidad y la secreción. La secreción en periodo interdigestivo es principalmente moco, poca pepsina y poco o nada HCl

31. Función del sistema vascular hepático Riego sanguineo a través del hígado • Vena porta = 800 a 1000 ml de sangre c/min • Arteria hepática = 400 ml de sangre c/min. • Total =1;200 a 1,400 ml por minuto = 1.4 litros/min. Presiones y resistencia en los vasos hepáticos • Vena porta = 9 mm Hg. • Resistencia pequeña. • Cirrosis hepática (constricción fibrótica en sinusoides) = la presión aumenta ( 20 a 30 mm Hg).

32. Almacenamiento de sangre en el hígado ; congestión hepática • Remanso sangre sinusoides hígado aumenta de volumen. • Almacena 200 a 400 ml de sangre (aumento de 4 a 8 mm de Hg) • Hemorragia sangre hígado circulación. Causa importante congestión hepática = ICC aumenta PVC (10 a 15 mm Hg). Flujo de linfa desde el hígado • Drena a través: poros • Contenido proteico = 6 g por ml • Constituye = un tercio de la linfa producida por el organismo.

33. Efectos altas presiones vasculares (pvh) hepáticas sobre la trasudación de líquido a nivel de sinusoides hepáticos y capilares portales. • Pvh mayor de 10 a 15 mm Hg aumenta el flujo de linfa cápsula hepática cavidad abdominal (ascitis) contiene líquido (plasma casi puro) • Aumento p. capilares portales edema pared intestinal trasudar serosa intestino ascitis. • Se desarrollan vias vasculares colaterales desde venas portales a las venas gran circulación. Sistema reticuloendotelial hepático Sinusoides hepáticos células kupffer (fagocíticas),extraen 99% de bacterias de la sangre. (filtración).

34. Secreción de bilis y funciones del árbol biliar • Células hepáticas (bilis) canalículos biliares conductos biliares terminales conductos biliares de diámetro progresivamente mayor conducto hepático colédoco duodeno o vesícula biliar. Almacenamiento de bilis en la vesícula • Células hepáticas secretan continuamente bilis. 600 a 1000 ml/día. • Vesícula biliar = 40 – 70 ml • Concentra: colesterol, bilirrubina y sales biliares. • Absorbe: (mucosa vesicular) = agua, sodio, cloro y otros electrolitos.

35. Vaciamiento de la vesícula biliar Condiciones: • relajación esfínter oddi • contracción vesícula biliar Secuencia después: comida rica en grasa o proteína parcialmente digerida. • Comida parte alta intes. delg. mucosa libera hormona colecistocinina sangre vesícula (contracción ) bilis. • Estimulación vagal o reflejos enteroentéricos producen débil contracción vesícula. • Al contraerse vesícula esfínter de oddi se inhibe. • Por reflejo neurogeno entre vesícula y esfínter o por efecto de colecistocinina, o por relajación receptiva o sea al pasar una onda de relajación peristáltica antes de pasar la onda de contracción peristáltica.

38. Sales biliares y su función 0.5 g sales biliares/día (células hepáticas) Precursor sales biliares = colesterol que procede: • dieta • metabolismo lípidos. • Colesterol ácido cólico o ácido quenodesoxicólico + glucocola /taurina == ácidos gluco o tauro conjugados. • Las sales de los ácidos conjugados son secretados con la bilis.

39. 2 acciones sales biliares: • función detergente emulsionante (glóbulos de grasa) • facilitan la absorción : ácidos grasos, monoglicéridos, colesterol. Formando complejos que se llaman micelas. • Si no hay sales biliares en intestino, se pierden hasta 40% de ácidos grasos por las heces, y no hay absorción de vitaminas liposolubles A, D ,E ,K. • Déficit vit. K grave trastornos de la coagulación. Déficit factores de coagulación = II, VII, IX, X.

40. Circulación enterohepática de sales biliares 94 % sales biliares resorbidas parte distal del ileon sangre portal higado sales biliares adsorbidas de sinusoides células hepaticas secretan conductillos biliares (94% sales biliares circulan bilis) intestino (duodeno) ileon terminal. Circuito = circula 18 veces antes de eliminarse en heces. • Las pérdidas de sales biliares son reemplazadas por nuevas sales biliares. • La cantidad de bilis secretada depende de la cantidad de sales biliares en la circulación enterohepática (mayor concentración de sales biliares provoca mayor estimulación parenquimatosa en hepatocitos) • Pérdidas patológicas fístula biliar. • Secretina estimula secreción de bilis.

41. Excreción de bilirrubina por la bilis Bilirrubina (pigmento) producto Terminal por descomposición de la hemoglobina (Hb). • Glóbulos rojos (GR) 120 días rompen liberan Hb • Hb fagocitada cells. Reticuloendoteliales. Hb se desdobla: • globina • hem • anillo hem = abierto 4 nucleospirrólicos biliverdina---- bilirrubina libre +albumina (transporta)- ---- hepatocito (proteína y) = 80% se conjuga a ácido glucorónido, 10% conjuga a sulfato, l0% se conjuga a otras substancias. • El glucoronido de bilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) y el sulfato de bilirrubina se excreta por transporte activo hacia los canalículos biliares.

42. Formación y destino de urobilinogeno Intestino bilirrubina (acción bacteriana) urobilinogeno resorbida mucosa intestinal sangre higado: intestino heces (oxida) estercobilina 5% a riñones orina (oxida) urobilina. • Bilirrubina = 0.5 mg/100 ml (concentraciones plasmáticas) • Mayores de 1.5 mg/100 ml = inicia la coloración amarilla en piel y mucosas (ictericia) Causas de ictericia • mayor destrucción glóbulos rojos = ictericia hemolítica • obstrucción de conductos biliares o lesión de células hepáticas = ictericia obstructiva. • Ictericia hemolítica aumenta la bilirrubina libre (indirecta) y aumenta la formación de urobilinogeno en intestino y se excreta en orina. • Ictericia por obstrucción aumenta la bilirrubina conjugada (directa)

43. Secreción de colesterol Formación de cálculos biliares • Colesterol insoluble agua. • Sales biliares y la lecitina se combinan colesterol para formar micelas (son solubles). • Hormona secretina estimula secreción por los conductos biliares: 200 ml líquido alcalino ; esto ayuda formar micelas. Causas de cálculos biliares • absorción de un exceso de agua de la bilis • absorción de un exceso de sales biliares, ácidos grasos y lecitina de la bilis. • secreción excesiva de colesterol hacia la bilis. • inflamación del epitelio.

45. Funciones metabólicas del hígado: Metabolismo glúcido El hígado efectúa las siguientes funciones en el metabolismo de los carbohidratos: • almacenamiento de glucógeno • conversión de galactosa • gluconeogénesis • formación de muchos compuestos químicos. • Función amortiguadora de la glucosa del hígado. Mantiene concentración de glucosa en sangre: Ej. almacena en forma de glucógeno al haber exceso de glucosa en sangre. Devuelve al haber disminución de glucosa en sangre. • La gluconeogénesis = conversión de glucosa a partir de aminoácidos cuando disminuye la concentración de glucosa en sangre bajo el nivel normal.

46. Metabolismo lípido Funciones del higado: • un porcentaje elevado de beta-oxidación de ácidos grasos y formación de ácido acetoacético. • formación de lipoproteínas. • formación de colesterol y fosfolípidos. • conversión de grandes cantidades de hidratos de carbono y proteínas en grasa. Para obtener energía de grasas neutras glicerol y acidos grasos. Ácidos grasos acetil Co A ciclo de krebs. Otras moléculas de acetilCoA acido acetoacéticoacetilCoA. • 80% del colesterol se conduce en sales biliares y el resto (20%) en sangre transportado como lipoproteínas. • Los fosfolípidos y lecitina también son transportados con las lipoproteínas. Forman membranas celulares y estructuras intracelulares (proteínas y fracciones de triglicéridos) o sea proteína, colesterol y fosfolípidos.

47. Metabolismo proteínico Funciones: • desaminación de aminoácidos (aa) • formación de urea para suprimir el amoniaco de los liquidos corporales. • formación de proteínas plasmáticas. • interconversiones entre los diferentes aminoácidos. • Desaminación de aa = obtener energía, conversión carbohidratos y grasas. • La urea formada suprime amoníaco (acción bacteriana intestinal); el amoniaco puede aumentar en sangre y producir coma hepatico y muerte,Ej. corto circuito entre vena porta y vena cava. • 90 a 95 % proteinas plasmáticas formadas higado. Excepción = globulinas gamma formadas SRE (sistema reticulo endotelial). • Formación de aminoácidos no esenciales a partir del cetoácido a través de varias etapas de transaminación desde un aminoácido disponible, para transferir un radical amínico.

48. Funciones metabólicas diversas del hígado Almacenamiento de vitaminas: • Vit. A evita la carencia hasta por 2 años. • Vit D y B12 evita deficiencia 1 a 4 meses. Relaciones entre hígado y coagulación de la sangre • Hígado forma = fibrinogeno, protrombina (factor II), globulina aceleradora, factor VII. Almacenamiento de hierro • Almacena hígado ferritina. • Proteinaapoferritina combina hierro y forma ferritina. La ferritina libera el metal al disminuir el hierro en líquidos corporales. • El sistema apoferritina –ferritina del hígado actúa como amortiguador de hierro, para los líquidos corporales.

49. Eliminación o excreción por el hígado de fármacos, hormonas y otras substancias. • Destoxificar y excretar hacia bilis muchos fármacos (penicilinas, eritromicina, sulfonamidas etc.) • Hormonas = tiroxina. Esteroides = cortisol, aldosterona, estrógenos las altera químicamente y las excreta. • Calcio elimina por la bilis hacia intestino y después por las heces.

50. Secreción exócrina del páncreas Páncreas : localizado detrás estómago • Jugo pancreático : enzimas digestivas acinos Solución de bicarbonato de sodio conductillos pequeños • jugo fluye conducto pancreático (wirsung) esfínter de oddi duodeno colédoco • El jugo pancreático se secreta en respuesta al quimo (intestino) y su contenido (jugo) depende alimentos que contiene quimo. Jugo pancreático Enzimas digestivas = proteínas, carbohidratos y lípidos. • Proteolíticas = tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa.