1 / 45

MALATTIA PEPTICA

MALATTIA PEPTICA. ULCERA Soluzione di continuo della mucosa, con perdita di sostanza, che si estende oltre la muscolaris mucosae. La guarigione residua in cicatrice. EROSIONE Soluzione di continuo che interessa la muscolaris mucosae, senza oltrepassarla.

major
Download Presentation

MALATTIA PEPTICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. MALATTIA PEPTICA • ULCERA Soluzione di continuo della mucosa, con perdita di sostanza, che si estende oltre la muscolaris mucosae. La guarigione residua in cicatrice. • EROSIONE Soluzione di continuo che interessa la muscolaris mucosae, senza oltrepassarla. La guarigione non determina cicatrice.

  2. ULCERA DUODENALE Attiva Cicatrice

  3. ULCERA DUODENALE Parete anteriore e posteriore del bulbo duodenale, entro 2-3 cm dal piloro Elevata tendenza a cicatrizzazione spontanea e recidiva Associata a gastrite cronica antrale Localizzazioni multiple e distali rispetto al bulbo pongono diagnosi differenziale con gastrinoma (S. di Zollinger-Ellison)

  4. ULCERA DUODENALE Aspetto endoscopico

  5. ULCERA GASTRICA • Piccola curva – angulus • Scarsa tendenza alla cicatrizzazione spontanea • Elevata tendenza alla recidiva • Associata a gastrite cronica atrofica multifocale o del corpo Diagnosi differenziale con carcinoma ulcerato

  6. ULCERA GASTRICA Aspetto endoscopico

  7. MALATTIA PEPTICAPresentazione clinica • Dolore epigastrico: • - a digiuno • - spesso notturno • attenuato dal cibo • e dagli antiacidi Ulcera duodenale • Dolore epigastrico: • - post-prandiale • - esacerbato dal pasto • - attenuato dagli • antiacidi Ulcera gastrica Nessun sintomo / Dispepsia

  8. MALATTIA PEPTICAPresentazione clinica Nei pazienti anziani, o in quelli che assumono FANS, l’ulcera peptica può essere asintomatica: in questo tipo di pazienti, la prima presentazione può essere accompagnata da complicanze quali sanguinamento e perforazione

  9. MALATTIA PEPTICA Ulcera duodenale più frequente negli uomini ed in età giovane- media Ulcera gastrica con uguale frequenza nei due sessi, più frequente in età media-avanzata

  10. MALATTIA PEPTICAStoria naturale • Percentuale di recidive a 12 mesi nei pazienti non trattati : 75% - 80% • La maggior parte delle recidive si verifica nella stessa sede (fattori locali predisponenti) • Le recidive possono essere sintomatiche od asintomatiche • La tendenza alle recidive tende a ridursi dopo 10 - 15 anni di malattia

  11. MALATTIA PEPTICAFattori coinvolti nella patogenesi • Secrezione acida e pepsina • Alterazione della barriera mucosa • Muco e bicarbonati • Flusso sanguigno intramucoso • Turnover cellulare • Prostaglandine endogene • Helicobacter pylori • Fattori genetici e ambientali (fumo)

  12. MALATTIA PEPTICAEziopatogenesi • FORME COMUNI • Helicobacter pylori • FANS / Salicilati • FORME RARE • Ipersecrezione acida • Infezioni • Radio e chemioterapia • Insufficienza vascolare

  13. MALATTIA PEPTICAHelicobacter pylori • Infezione presente nel: 95% delle Ulcere Duodenali 80% delle Ulcere Gastriche • Maggiore frequenza di Ulcera Duodenale in pazienti con infezione da H. pylori • Recidiva (10% a 12 mesi) in pazienti dopo eradicazione dell’infezione da H. pylori • E’ sempre presente gastrite cronica

  14. CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELL’HELICOBACTER PYLORI • Organismo gram-negativo, spiraliforme, provvisto di cinque flagelli • Nello stomaco umano vive all’interno e al di sotto dello strato di muco superficiale, non è intracellulare • Produce una potente ureasi che metabolizza l’urea a NH3 e tampona l’acido gastrico • Colonizza selettivamente l’epitelio gastrico: stomaco, esofago di Barrett, metaplasia gastrica in duodeno

  15. ULCERA DUODENALEHelicobacter pylori • Colonizzazione di aree di metaplasia gastrica nel duodeno • Metaplasia gastrica presente nel 90% dei pazienti con ulcera duodenale • Metaplasia gastrica conseguente ad aumentato deflusso di acido in duodeno • Flogosi cronica della mucosa, con vulnerabilità ad acido, pepsina, bile

  16. CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELL’HELICOBACTER PYLORI • Colonizzazione gastrica e danno cellulare dipendenti da 5 fattori di virulenza: • Mobilità batterica • Produzione di molecole di adesione (Bab2) che permettano la fissazione del battere ai recettori delle cellule epiteliali gastriche • Produzione di ureasi • Produzione di enzimi proteolitici / fosfolipasi • Produzione di sostanze citotossiche • La mobilità consente all’organismo di sottrarsi all’acidità gastrica e alla peristalsi; la proteasi consente la digestione del muco in cui si muove il batterio

  17. CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELL’HELICOBACTER PYLORI • L’ureasi, attraverso la produzione di ammoniaca, neutralizza l’acido gastrico nel microambiente del batterio; l’ammoniaca è tossica per le cellule epiteliali • L’ureasi stimola i monociti a rilasciare citochine citotossiche, quali IL-1,IL-6, IL-8 e il fattore di necrosi tumorale (TNF) • L’H. pylori annulla la risposta immunitaria delle cellule epiteliali e l’infezione crea autoanticorpi che interagiscono con le cellule epiteliali dello stomaco provocandone la morte e dando luogo alla gastrite atrofica

  18. CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELL’HELICOBACTER PYLORI Citotossina associata al gene VacA: - proteina che induce vacuolizzazione delle cellule epiteliali - gene VacA sempre presente - citotossina prodotta solo da ceppi che presentano anche il gene CagA Citotossina associata al gene CagA: - proteina senza azione tossica diretta - elevata attività antigenica che induce risposta infiammatoria nella mucosa

  19. MALATTIA PEPTICAFattori correlati nella patogenesi dell’ulcera duodenale Acido Fumo FANS Fattori ambientali/genetici Ceppi Hp ulcerogeni Gastrite Hp-associata Ulcera duodenale Gastrina Duodenite H. pylori Acido Infezione duodenale Metaplasia gastrica in duodeno

  20. MALATTIA PEPTICA Evoluzione • L’eradicazione dell’infezione riduce drasticamente la recidiva di ulcere gastriche o duodenali • I pazienti affetti da ulcera peptica H. pylori-negativa possono presentare un alto rischio di recidiva e complicanze

  21. MALATTIA PEPTICA Evoluzione • La re-infezione dopo la cura per l’infezione da H. pylori è stata riportata in meno del 2% dei pazienti adulti ogni anno. • E’ difficile, tuttavia distinguere la vera e propria re-infezione da una recrudescenza dell’infezione primaria non adeguatamente curata

  22. MALATTIA PEPTICADiagnosi di infezione da H. pylori • METODI INVASIVI • Test all’ureasi • Istologia • Coltura • METODI NON INVASIVI • Sierologia • Urea breath test • Ricerca antigene fecale

  23. MALATTIA PEPTICAFANS e Ulcera peptica • Danno mucoso diretto: i FANS sono acidi deboli che vengono concentrati nelle cellule dell’epitelio, a causa dell’acidità intragastrica • Azione sistemica del farmaco: inibizione della sintesi di prostaglandine conseguente ad inibizione dell’enzima ciclossigenasi modificazione dello strato di muco superficiale alterazione della barriera mucosa gastrica retrodiffusione ioni H+

  24. MALATTIA PEPTICA Complicanze • Emorragia • Perforazione • Penetrazione • Stenosi

  25. MALATTIA PEPTICATerapia medica FINALITA’ GUARIGIONE DELL’ULCERA PREVENZIONE DELLE RECIDIVE PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE

  26. MALATTIA PEPTICATerapia medica Guarigione dell’ulcera • Riduzione o neutralizzazione della secrezione acida • Antiacidi (idrossido di magnesio e alluminio) • Anti H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) • Inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo)

  27. MALATTIA PEPTICATerapia medica Prevenzione delle recidive • Eradicazione H.Pylori • antibiotici in monoterapia: scarsa efficacia / resistenza • associazioni: bismuto + metronidazolo + altro antibiotico (*) omeprazolo + 2 antibiotici (**) (*) Tetraciclina o amoxicillina (**) Metronidazolo e claritromicina

  28. GASTRINOMAEpidemiologia • Il tumore provoca la sindrome di Zollinger-Ellison, che viene riscontrata nello 0,1% circa di tutti i pazienti affetti da ulcera duodenale • L’età media al momento della diagnosi è 45-50 anni. Si nota una lieve preponderanza nei soggetti di sesso maschile

  29. GASTRINOMA Definizione • Un gastrinoma è un tumore benigno o maligno delle cellule G che secernono gastrina • Il tumore di solito è localizzato nel pancreas o nel duodeno • La secrezione di gastrina è responsabile delle caratteristiche cliniche • Circa il 25% dei pazienti presenta neoplasia endocrina multipla di 1° tipo (MEN 1)

  30. GASTRINOMA Presentazione clinica Sono ulcerazioni peptiche gravi o refrattarie, ulcere in punti insoliti ( ad esempio il digiuno), anamnesi di complicanze da ulcera, di esofagite grave, diarrea senza cause evidenti oppuno possono instaurarsi mutamenti. L’infezione da H.Pylori può non essere presente

  31. GASTRINOMA Presentazione clinica La diarrea ha molte cause ed è dovuta in parte all’inattivazione degli enzimi pancreatici per eccessiva secrezione acida. I pazienti affetti da tumore maligno possono presentare metastasi epatiche al momento della diagnosi

  32. GASTRINOMA Diagnosi • La concentrazione di gastrina sierica a digiuno dei pazienti affetti da ulcera peptica, senza sindrome di Zollinger-Ellison, è al di sotto dei 150 pg/ml. • La diagnosi di sindrome di Zollinger-Ellison viene suggerita da un’elevata concentrazione digastrina sierica basale in un paziente non affetto da acloridria. La concentrazione di gastrina è quasi sempre superiore a 150 pg/ml

  33. GASTRINOMA Diagnosi • Una concentrazione pari o superiore a 1000 pg/ml è solitamente considerata diagnostica della sindrome di Zollinger-Ellison. E’ importante che il campione ematico per la determinazione della gastrina sierica venga prelevato a digiuno e che il paziente non sia in terapia con antisecretori. La terapia con un PPI può far aumentare le concentrazioni di gastrina sierica di 2-3 volte • I pazienti affetti da anemia perniciosa autoimmune associata ad acloridria possono avere concentrazioni di gastrina sierica di 1000 pg/ml o più

  34. MALATTIA PEPTICATerapia chirurgica • In caso di: • Emorragia digestiva • Perforazione • Ostruzione • Malignità • Da considerare anche: • Frequenti recidive • Non risposta alla terapia medica

  35. ULCERA GASTRICAHelicobacter pylori • Alterazione della barriera mucosa gastrica con retrodiffusione di ioni H+ • Flogosi cronica della mucosa e vulnerabilità ad acido, pepsina, bile • Aumento della concentrazione serica di gastrina , basale, post-prandiale, stimolata da gastrin-releasing peptide (GRP), secreta dalle cellule G antrali

  36. ULCERA PEPTICA E INFEZIONE DA H. PYLORI • L’infezione da H. Pylori è responsabile di oltre 90% di tutte le ulcere duodenali e del 70-80% delle ulcere gastriche • Circa il 60% della popolazione mondiale ospita l’infezione

  37. HELICOBACTER PYLORI

  38. MALATTIA PEPTICACaratteristiche cliniche Malattia cronica caratterizzata dalla presenza di ulcere / erosioni localizzate nello stomaco / duodeno, con tendenza alla cicatrizzazione spontanea ed alla recidiva

  39. MALATTIAPEPTICA Diagnosi • ENDOSCOPIA + BIOPSIE • Rx tratto digestivo superiore Scarsa utilità come obiettivo e Laboratorio

  40. MALATTIA PEPTICADiagnosi differenziale • Dispepsia funzionale • Cancro gastrico • Patologia bilio-pancreatica • Malattie granulomatose

  41. TEST USATI PER L’INFEZIONE DA H. PYLORITest endoscopici

  42. TEST USATI PER L’INFEZIONE DA H. PYLORITest non endoscopici

More Related