1 / 45

DIABETES EN EL ADOLESCENTE

DIABETES EN EL ADOLESCENTE. NATALIA ARCE RAMIREZ JULIA ROSA BETANCUR LEZCANO MARIA MARCELA CANTOR CAMPILLO LILIA MARCELA PINZON GIL JULIAN ALBEIRO SOTO PIÑEROS ENFERMEROS EN FORMACION GRUPO FA 5 ARMENIA SEP 14 2012. DIABETES TIPO I. INSULINODEPENDIENTE.

Download Presentation

DIABETES EN EL ADOLESCENTE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. DIABETES EN EL ADOLESCENTE NATALIA ARCE RAMIREZ JULIA ROSA BETANCUR LEZCANO MARIA MARCELA CANTOR CAMPILLO LILIA MARCELA PINZON GIL JULIAN ALBEIRO SOTO PIÑEROS ENFERMEROS EN FORMACION GRUPO FA 5 ARMENIA SEP 14 2012

  2. DIABETES TIPO I INSULINODEPENDIENTE La insulina es necesaria para que la glucosa entre en las células adiposas y musculares El páncreas produce poca insulina Enfermedad crónica autoinmune β β β β β β La glucosa se acumula en la sangre, aumentando la concentración por encima del nivel normal β HIPERGLUCEMIA Destruidas por el sistema inmunitario Suele aparecer antes de cumplir los 30 años

  3. FISIOPATOLOGIA La glucosuria, siempre estará acompañada del aumento del volumen de agua eliminada, poliuria. MANIFESTACIONES CLINICAS SINTOMAS CARDINALES DEL DIABÉTICO Al presentarse la poliuria, la concentración de varias sustancias disueltas en la sangre, aumenta, desencadenando mecanismos como sed, polidipsia para evitar la DHT.

  4. FISIOPATOLOGIA Las células en su interior necesitan glucosa, por la falta de insulina, pero esto no ocurre. INSULINA/ HORMONA ANABÓLICA ESTIMULA Disminuye el anabolismo y aumenta el catabolismo de tejido muscular y adiposo. Núcleos ventromedial y anterointerno Pérdida de peso POLIFAGIA GLUCOSURIA COMPENSANDO Al disminuir los depósitos de glucógeno muscular y formación de fosfocreatina, aparece la astenia.

  5. TRATAMIENTO DIETA: En el adolescente se debe tener en cuenta INSULINOTERAPIA: En la DM, se utilizan tres tipos de insulina. I. de acción rápida (regular): actúa ½ h después de adm. Pico max: 2-4 h finaliza acción: 6 – 8 h. I de acción intermedia: Actúa 1 h después de adm. Pico max: 6-8 h finaliza acción: 18 – 24 h I de acción prolongada (ultralenta) actúa 3 horas después de adm. Pico máximo: 12–18 horas después finaliza acción: 24 – 30 h • El hambre • La ganancia de peso • Las hipoglucemias frecuentes • El tipo de insulinoterapia • Los niveles de autocontrol de glucemia día y noche Hábitos dietéticos del paciente y entorno laboral, social y cultural

  6. TRATAMIENTO CON BOMBA DE INFUSION DE INSULINA IMPLANTADA EJERCICIO Disminuye glucosa en sangre y favorece circulación sanguínea. Se deben tomar 1 o 2 raciones suplementarias antes, durante o después del ejercicio y disminuir 1 UI de insulina regular por cada media hora de ejercicio intenso. Tener siempre algún alimento azucarado. • Normalmente, el páncreas segrega insulina dia y noche (insulina basal). • En el pcte diabético con bomba implantada, la insulina es adm a una velocidad constante x 24 h. • Este mecanismo es muy similar al páncreas, aunque tiene 2 diferencias importantes. 1. No regula las concentraciones de glucosa, debe hacerlo el paciente. 2. adm la insulina vía subcutánea y no directamente a la vena porta como el páncreas AUTOCONTROL: Este se realiza por medio de una glucometría

  7. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA • Información general sobre diabetes. • Controles para prevenir complicaciones. • Normas para el seguimiento de la dieta. • Tratamiento insulinico: manejo de la insulina, sitios de punción, normas higiénicas y técnicas de inyección. • Técnicas de autocontrol para la determinación de glucemia, glucosuria y cetonuria. • Valores máximos y mínimos de glucemia. • Signos de descompensación y conducta a seguir. • Aconsejar llevar siempre medio de identificación constatando que es diabético por si requiere intervención de urgencia

  8. CETOACIDOSIS DIABETICA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACIDOS GRASOS

  9. FISIOPATOLOGIA LA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE GLUCOSA CAUSA HIPERGLICEMIA LA AUSENCIA DE INSULINA QUE IMPIDE LA ENTRADA DE LA GLUCOSA A LA CELULA PRODUCE HIDROLISIS DE ACIDOS GRASOS OXIDACION MITOCONDRIAL ACETOACETATO E HIDROXIBUTIRATO ESTA SOBREPRODUCCION Y NO UTILIZACION DE CETOACIDOS DAN LUGAR A LA ACIDOSIS METABOLICA.

  10. POLIURIA= PRESENCIA DE DHT, VOMITO E HIPOTENSION DESENCADENA: DIURESIS OSMOTICA LA PRODUCCION DE CUERPOS CETONICOS Y DISM. DE LA PERFUSION PERIFERICA PRODUCE ACIDOSIS METABOLICA CAUSAN SALIDA DEL POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR, EXCRETADO POR LA ORINA CUANDO EL PH < 7.2 = ESTIMULACION DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS EXCRETAR EL ACCESO DE ACIDO CARBONICO EN FORMA DE CO2 Y AGUA

  11. DEBIDO A LA HEMOCONCENTRACION Y LA HIPOVOLEMIA, DISMINUYE LA PERFUSION RENAL, DESENCADENANDOSE UNA FALLA PRERENAL. SIGNOS DE DHT: - MUCOSA ORAL SECA - DISMINUCION DE LA TEMPERATURA CORPORAL - DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR - TAQUICARDIA - HIPOTENSION POSTURAL

  12. DIAGNOSTICO

  13. PERDIDAS DE LIQUIDOS GENERALES

  14. CONFIRMACION: Dx

  15. COMA DIABETICO PACIENTE INCONSCIENTE CETOACIDOTICO

  16. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Descompensación frecuente por < de insulina y > de otras hormonas. Síntomas • Hiperglucemia > 300 mg/dl. • Hipercetonemia. • Acidosis metabólica (< de bicarbonato plasmático de 9.0 mEq/l). • Glucosuria y cetonuria.

  17. Causas • Diabetes no diagnosticada • Error en tratamiento • Abandono de la dieta • Vómitos y diarrea • Hipoglucemia repetitivas • Resistencia a la insulina Síntomas antes CAD • Dolor abdominal • Nauseas y vómitos • Poliuria y polidipsia • Dolor muscular Síntomas de CAD • Hipotensión • Olor a acetona • Deshidratación • Abdomen doloroso

  18. Tratamiento • Administración de insulina • Hidratación • Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolìtico • Tratar el factor desencadenante

  19. COMPLICACIONES AGUDAS HIPOGLUCEMIA: < de glucosa en sangre < de 50 mg/dl esto se produce por 2 mecanismos. • Estimulación del sistema simpático con producción de adrenalina: nerviosismo, debilidad, hambre, palidez, sudoración, temblor y taquicardia.

  20. Derivado de la falta de glucosa al cerebro: confusión, delirio, cefalea, marcha inestable, convulsiones y coma. Causa de hipoglucemia • Dosis excesiva de insulina • < de ingesta • > de ejercicio • Drogas alcohol potencializan la insulina • Insuficiencia renal prolonga duración de los fármacos

  21. Tratamiento • Proporcionar pequeñas cantidades de azúcar • Aportes de hidratos de carbono 24h después • Controles de glucemia • Regular dosis de insulina Paciente inconsciente disponer de ampolla de glucagón para emergencias y luego traslado a un hospital.

  22. COMPLICACIONES CRONICAS • Retinopatía • Nefropatía • Neuropatía • Ateroesclerosis Hay que tener esfuerzos en tener un promedio de vida igual al de una persona no diabética, tratando de prevenir las complicaciones tardías que se presentan en edad avanzada.

  23. TRATAMIENTO OBJETIVO: Corregir la deshidratación, con el reemplazo del liquido perdidos por poliuria, vomito y la administracion de electrolitos. Normalización de la hiperglicemia y cetosis mediante la administracion de insulina con estricto monitoreo.

  24. Buen acceso venoso para la corrección de la hipovolemia y establecimiento del peso del Pte. El aumento del volumen circulatorio mejora la función renal, hay disminución de la glicemia por dilución y aumento de su eliminación renal. Corrección de Deshidratación. La utilización de los líquidos isotónicos impiden la disminución rápida de la osmolaridad extracelular, lo que puede predispone al edema cerebral. Se prefiere el uso de lactato de ringer para reducir la carga de cloro, con la ventaja de luego convertirse en bicarbonato “buffer”

  25. PARA LA REPOSICIÓN SE TIENE EN CUENTA

  26. Corrección de electrolitos Potasio Los depósitos corporales de potasio están disminuidos en casi todos los Pte., con CAD. Se utilizan concentraciones de 20-40 mEq/l de potasio por vena periférica, en concentraciones mayores se debe hacer por catéter central.

  27. fosforo Los niveles de fosforo disminuyen durante las primeras horas del tratamiento, se administra cuando su concentración es muy baja. Se puede admón.. 0.25-0.5mMol/kg/día en forma de potasio de fosfato La administracion de bicarbonato es controversial, la alcalinización rápida puede producir hipocalcemia , hipocalcemia, por tanto la acidosis en los Pte. Con CAD corrige lentamente con rehidratación y insulina. bicarbonato Si el pH es menor de 7.1 y la función cardiaca esta comprometida se puede administrar 1 mEq/kg en una hora.

  28. Administracion de insulina Se debe comenzar inmediatamente después de completar la primera fase de hidratación. Se utiliza la infusión continua de 0.1U/Kg/h de insulina regular o cristalina. Se previene la caída de la glicemia y potasio Disminuir la glucosa a una tasa constante no mayor de 50-100mg/dl/hora. objetivo 100 ml de SSN + 10U de insulina cristalina a 1 ml/KG/h. Preparación de la mezcla

  29. Características: • La mezcla debe aplicarse por una vena diferente de los líquidos. • La dosis máxima es 3 U. • Las dosis altas se utilizas en acidosis severa. • Si a las 6 horas no hay caída de cetonas o el pH es acido se deben aumentar las dosis. • La infusión de insulina debe mantenerse hasta que el bicarbonato sea mayor 16-18 mEq/L y los cuerpos cetonicos estén ausentes.

  30. Si se resuelve la acidosis y cetosis se admón. DAD al 5% en SS al 0.45%, disminuyendo la infusión de insulina a 0.05U/kg, pero si persiste debe continuar la admón. de insulina y dextrosa. LA TRANSICION A LA INSULINA SUBCUTANEA SE HARA CUANDO: • Recuperación del estado de conciencia. • Aceptación de la vía oral. • Glicemia menor de 250mg/dl • pH sanguíneo mayor de 7.3 • Ausencia de cuerpos cetonicos.

  31. ESQUEMA DE INSULINA Esquema de insulina es de 1U/kg/día en dos dosis al día ( mañana y noche) Se debe administrar 30 min. Antes e cada comida Los reajustes se harán de acuerdo a los niveles de glicemia medidos. Algunas de estas pueden llevar a la muerte: hipoglicemia, arritmias cardiacas, edema cerebral ( puede presentarse horas después de iniciado el tratamiento). La mayoría de los niños con CAD tiene algún grado de edema cerebral que puede ser asintomático. Complicaciones de la cetoacidosis

  32. PAE

  33. VALORACIÓN

  34. OBJETIVOS • Mantener paciente dentro de los limites normales de glucemia. • Controlar el desarrollo físico: peso, talla con especial atención al hipo crecimiento. • Enfatizar educacion diabetológica del jóven, padres y flia, así como de profesores y amigos. • Prevenir complicaciones y secuelas renales, oculares y neuropáticas. • Promocionar la integración social del adolescente

  35. M E T A

  36. PLAN DE CUIDADOS IDENTIFICAR ANTECEDENTES PATOLOGICOS EXAMEN FISICO CONTROL DE LIQUIDOS I/E EDUCACIÓN AUTOCUIDADO GASTO URINARIO DIETA HIPOGLUCIDA Y FRACCIONADA CONTROL ANALITICO DE LA GLUCEMIA IDENTIFICAR SITUACIONES DE RIESGO: ACTIVIDAD FÍSICA, AMBIENTE FAMILIAR, HERIDAS, INFECCIONES CONTROL DE PESO DIARIO ACTIVIDAD FISICA

  37. TIPOS DE INSULINA

  38. En el páncreas de una persona sin diabetes tipo 1, la producción diaria de insulina se realiza de dos formas

  39. Recordemos que existen las insulinas cristalinas o transparentes que son de acción rápida y las insulinas turbias o de aspecto lechoso que son las de acción lenta o semilentas.

  40. De acuerdo con su tipo de acción estas se clasifican en

More Related