1 / 47

Kardiální markery po kardiochirurgickém výkonu – pohled klinika

Kardiální markery po kardiochirurgickém výkonu – pohled klinika. Roman Hájek, Martin Troubil, Petr Němec Kardiochirurgická klinika FN Olomouc. Peroperační ischémie myokardu.

alvis
Download Presentation

Kardiální markery po kardiochirurgickém výkonu – pohled klinika

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kardiální markery po kardiochirurgickém výkonu – pohled klinika Roman Hájek, Martin Troubil, Petr Němec Kardiochirurgická klinika FN Olomouc

  2. Peroperační ischémie myokardu • Pacienti s anamnézou/rizikem ICHS u nekardiochirurgických pacientů: 20% předoper., 25% interoper., 40% pooperačně. 75% němá ischémie (Mangano,1990) • Pac. s CABG: 30D mortalita na peroper. IM 5,7%, u pac. s CABG <3D po IM 11%, >8 D po IM 2,4% (Kennedy,1989) • Pac. po provedeném CABG IM při další operaci nonCABG : riziko perop.IM 1,2%, smrt 0,5-0,9% (Magovern, 1996)

  3. Mechanismy perioperačního IM v kardiochirurgii (Kaplan,2000) • Závažná předoperační myokardiální ischémie • Difúzní a mnohočetné postižení koronárních tepen: - technické problémy šití anastomózy, prolongovaná délka ECC a aortální svorky, inkompletní revaskularizace • Hemodynamické problémy: EF, LEVDP • Chirurgie: reperfúzní postižení, lokalizované trauma, endarterektomie, disekce stěny

  4. Výskyt perioperačního IM v kardiochirurgii • Youngberg 2000 6% • Higgins 2002 3-6% • Mackay 2005 5% • Riziko reinfarktu při anamnéze prodělaného IM 4-6% (Mackay, 2005)

  5. Výskyt perioperačního IM v kardiochirurgii Registr kardiochirurgické kliniky Olomouc 2004: • žádná ischémie 90,46% • pooperační elevace enzymů 8,37% • non Q-IM 1,06% • Q – IM 0,53% • pooperační revize pro ischémii 0,53%

  6. Intraoperační IM v kardiochirurgiiMackay,. 2005 • Výskyt : kolem 5% všech výkonů • Hlavní příčiny : periferní embolizace do koronárních tepen, mechanická nebo trombotická okluze štěpu, inkompletní revaskularizace • Možnosti peroperační diagnostiky: pouze TEE, perzistující nové regionální abnormality kinetiky stěny

  7. Kritéria pooperačního IM (Society of Thoracic Surgeons -1999) • Prolongovaná bolest na hrudníku neulevující v klidu a po nitrátech • Enzymy: minimálně 1: CK-MB >5% celk. CK, vzestup CK na dvojnásobek normy, LDH1>LDH 2, troponin I >0,2 µg/ml • Nová abnormalita kinetiky stěny myokardu • Opak. EKG (minim. 2x) s nově vzniklým Q šíře>3 ms nebo Q>1/3 celkové amplitudy QRS nebo elevací ST v minimálně 2 svodech

  8. Diagnostická úskalí perioperační ischémie myokardu • Klinické známky – bolest na hrudi : - přetrvávající anestézie, analgosedace - bolesti z operační rány, drenů - obtížná komunikace (intubace, neurologické poruchy, organický psychosyndrom) • EKG známky : velmi nespecifické - častý výskyt denivelací ST úseku, perikardiální změny, raménkové blokády, dočasná stimulace - vývoj nových Q- kmitů je pozdní známkou - často je první známkou komorová arytmie

  9. Srovnání validity markerů myokardiální ischémieFitzgerald, Am J Clin Pathol, 1996 • Retrospekt., 6 M, kritérium: pozitivita CK • 370 pt s příznaky IM, u 48 potvrzen • 63 kardiochir. pt, 1x poop. IM potvrzen • Senzitivita/specificita(%): TnT 98/73, CK-MB mass 81/97, CK 73/78, LDH 67/80, LDH-1 33/95, myoglobin 79/66 • specificita : CK-MB mass, neg.predikt. hodnota: TnT • CK-MB mass i TnT koreluje s délkou výkonu a svorky

  10. Rozlišení postižení kosterního svalstva a myokarduVan Nieuwenhoven, Circulation,1995 • Myoglobin a fatty acid-binding protein (FABP) • 22 pt a AIM, 9 pt po výkonu na aortě, 10 CABG • Norma: MGB/FABP v myokardu 4,5; v kosterním svalu 21-73 • AIM: vzestup mezi 1-15h, průměr 5,3±1,2 • Aort. chirurgie: vzestup 6-24h, průměr 45±22 • CABG: do 24h poměr 11,3±4,7 až 32,1±13,6 • Značí rychlejší uvolnění z myokardu než svalu.

  11. Troponin T a mortalita (Lehrke, Clin Chem 2005) • 204 elektivních pt, 132 CABG, 27 chlopně • TnT předoper, 4 a 8h a 7 D po výkonu • 28 M mortalita: 8,8%, mortalita na IM 6,9%, nefatální IM 6,8% • TnT >0,46 ug/l prediktor dlouhod. mortality • Nezávislé prediktory dlouhodobé kardiální mortality (odds ratio): vyšší kardiální rizikové skore (2,6), svorka>65 min (6,6), cTnT (4,9)

  12. Troponin T a mortalita po CABG(Lyon, ANZ J Surg, 2003) • 696 pt, elektivní CABG • zvýšený TnT po výkonu >0,2 ng/ml • předoperačně 10% pt, tito měli vyšší 30D mortalitu (7% vs 1%, OR 6,7) a 2 R mortalitu (14% vs 3%, OR 5,0) • dále delší ICULOS, hospitalizace, potřeba oběhové podpory, výskyt srdečního selhání • předop. TnT – nezávislý prediktor mortality

  13. Troponiny a off-pump CABG(Peivandi, Z Kardiol, 2002) • 69 pt CABG v ECC, 37 OPCABG, srovnatelný věk, LVEF, porovnání kinetiky TnI, TnT • pt ECC: 1x Q-IM, 1x non Q-IM, 2x nový LBBB • pt OPCABG : 1x non Q-IM • medián peak TnI za 24h : 2,7 vs 1,1 µg/l • medián peak TnT : ECC za 48h (0,29ug/l(, OPCABG za 12h (0,128 µg/l) • kinetika TnI je stejná, TnT má časnější peak u OPCABG, množství je nižší u OPCABG

  14. Nespecifická elevace troponinů ( L-GD, Scand Cardiovasc J, 2003) • 302 pt elektivní CABG, TnT a CK-MB před, za 3 a 8h po svorce a denně první 4 dny po výkonu • kritéria minim. myokard. postižení : normalizace či pokles pod předoper. 4.den, žádné EKG zn. • 77 pt: peak TnT 2,08±1,42 µg/l za 3h, peak CK-MB 28,6±11,3 µg/l) za 8h po svorce • U pacientů s minimálním postižením myokardu je patrný časný peak TnT a opožděný CK-MB

  15. TnT a perioperační IM(Fransen, Chest, 2004) • 181 pt, elektivní CABG v ECC, poIM u 14 • poIM: TnT, CK-MB mass a MGB signif. vyšší při příjmu na JIP, za 2 a 8h, než u non poIM • CK-MB mass nejčasnější, neg. pred. hodnota 96,7% při příjmu, 98,6% za 12h • MGB : NPH 98,4% za 12h, TnT 98,6% za 12h • Během prvních 8h je CK-MB mass lepší marker než MGB a TnT, po 20h má TnT vyšší senzitivitu

  16. TnT a hospitalizace(Baggish, Crit Care Med, 2004) • 222 elektivních kardiochir. pt • cTnT á 8h po výkonu • prodl. ICULOS>24h • multivariační analýza : cTnT >1,58 ng/ml nezávislý prediktor prodl. ICULOS (odds ratio 5,6), pobyt prodloužen o 0,32 D na každý vzestup o 1ng/ml • pro isoenzymy CK nepotvrzeno

  17. TnT a CK po kardiochirurgickém výkonu ( Januzzi, J Am Coll Cardiol, 2003) • 224 elektivních pt, CK a TnT po 8h • pac. s komplikacemi měli signifikantně vyšší TnT ve všech časech • TnT> 1,58 ng/ml nezávislý prediktor úmrtí (OR 31,0), šoku (OR 18,9) a kombinovaných ukazatelů smrt/IM (OR 60,1), šok/IM (OR 3,3), smrt/šok/Im ( OR 20,0) jak po operaci, tak po 24h • CK-MB tuto prediktivní hodnotu nemá

  18. TnI a CK-MB mass po kardiochirurgickém výkonu(Cauliez, Ann Biol Clin, 2004) • u nekomplikovaných pt je peak TnI 24h po op. • cTnI 3h po výkonu 2,5x vyšší u chlopní než u CABG • peak CK-MB mass u obou skupin 3h po výkonu • cTnI a CK-MB mass koreluje s délkou svorky • poop. IM : po 24h CK.MB mass >32 ug/l, cTnI >7 ug/l (senzitivita 100%)

  19. TnI a perioperační IM(Benoit, Crit Care Med 2001) • 266 elektivních pt • všichni zvýšení CK-MB a cTnI, více u chlopní • 8 pt IM : signif. vyšší cTnI za 12 a 24h a CK-MB 1. poop. den • cutoff: cTnI >19µg/l - 12h (100% sens, 73%sp), a >36µg/l za 24h n(100% sens, 93% spec) • cTnI je více senzitivní a specifický marker IM než CK-MB

  20. TnI a non Q-IM v chlopenní chirurgii (Ponce, Rev Esp Cardiol ,2001) • 147 pt bez ICHS - elektivní chlopenní výkon • TnI po výkonu a za 14 h • non Q-IM : TnI >38,85 ng/ml • 9 pt (6,1%) Q-IM, 15 (10,2%) non Q- IM • Mortalita stejná • TnI je možno použít jako dg. kritérium pooperačního non Q-IM

  21. Kinetika TnI po kardiochirurgických výkonech (Mokrejš,2004)

  22. Troponin T- cost/eff. po CABGPeters, Int Care Med, 2005 • Retrosp, 171 pt s CABG (35 OP) • Hodnocení TnTim-těsně po op, TnT max, EKG změny, výskyt IM • OP: všichni TnTim <1,5, TnTmax<3,4, 0 IM • ECC: 18x TnTim>1,5- 0 IM,15 xTnTmax>3,4 • 4x IM dle EKG, jen u 2 TnTmax>3,4 • Pac. s vyšším TnT stejná délka ICU • Při ceně 10,5 Eur/vyš. není rutinní vyš. C/E

  23. Troponin a nekardiochirurgické operace (Relos, Crit Care Med, 2003) • retrospektiv., 27 měs., 869 pt na chirurgické JIP, nekardiochirurgické výkony • pac. s vyšším TnI (0,4- 2,0 µg/l) měli signifikantně vyšší mortalitu a prodloužený ICULOS proti pac. norm. TnI • pac. s elevací TnI nad 2,0 µg/l užívající ASA a betablokátory měli nižší mortalitu a méně komplikací, něž pac. bez této medikace • Mírná elevace TnI signalizuje vyšší riziko myokardiálního poškození u nekardiochir. pacientů

  24. Troponiny v kardiochirurgii -souhrn • Reprezentativnější marker než CK-MB (nikoli pro časnou dg - vede CK-MB mass) • Prognostický význam, i předoperační zvýšení predikuje mortalitu a komplikace • Hladiny ovlivněny typem výkonu, délkou aortální svorky, ochranou myokardu, reperfúzí • Jednotlivé práce obtížně srovnatelné – různé metodiky stanovení

  25. Změny BNP v kardiochirurgiiMorimoto, Surg Today, 1998 • 30 konsekutivních pt-CABG v ECC • Hladina BNP nezměněna za 6h po ECC proti předoperační • Signifikantní zvýšení za 12, 24, 48h po ECC • Návrat k výchozí hodnotě za 3 týdny • Předoperační BNP koreluje s LVEF • Peak BNP po 24h koreloval s hodnotami CI, SV, dávkou dopaminu a délkou svorky

  26. BNP: CABG vs. PCIPalazzuoli, Clin Chim Acta, 2004

  27. BNP a pooperační komplikaceHutfless, J Am Coll Cardiol, 2004 • 98 pt (63 let) po výkonu v ECC, follow-up 19M • Vyšší předoper. BNP měli pac. s IABP (387 vs 181), pac. zemřelí do 1 roku (357 vs 184), pac. s hospitalizací >10dní (307 vs 179) • Cutt-off 385 pg/ml-specificita 90%, neg. predikt. hodnota 86% • Předoperační zvýšení BNP je prediktorem pooperačních komplikací a 1 roční mortality

  28. BNP a pooperační komplikaceProvenchere, Crit Care Med, 2006 • 92 elektivních pt: 43 CABG, 49 chlopně • BNP a TnI před výkonem a 1.poop. den • Kardiální dysfunkce- LCO nebo nutnost užití inotropů >24h nebo LSS do 5 dní • Nezávislé faktory: třída NYHA, TnI a BNP 1. D • Elevace obou – 12x vyšší riziko LSS • Věk, předoper. LVEF a BNP >352 pg/ml koreloval s vyšší 1 roční mortalitou

  29. BNP po kardioplegické zástavěAvidan, Clin Chim Acta, 2001 • 29 pt, elektivní CABG, měření BNP před výkonem a po reperfúzi po kardioplegické zástavě • Random.12 pt . allopurinol před op. k prevenci reperfúzního traumatu • BNP signif. klesá po naložení Ao svorky, mírně stoupá po uvolnění svorky a dále při plnění komor při weaningu z ECC • Hodnota BNP za 2h po ECC se blíží předoper. • Allopurinol neměl vliv na změny BNP

  30. BNP a homeostáza volumu v kardiochirurgiiAtionu, Clin Auton Res, 1993 • 9 pediatr. pt, korekce srdeční vady v ECC • Předoper. všichni zvýšené BNP • Během ECC signif. pokles BNP, aldosteronu • Po reperfúzi návrat Na, aldosteronu a PRA k předoper. BNP stoupá na 3 násobek proti předoper., signif. roste CVP (4,3 vs 10 mmHg) • Po operaci jedině BNP koreluje s množstvím moči a negativní tekutinovou bilancí

  31. BNP jako ukazatel preloaduLouart, Int Care Med, 2005 • 34 pt s UPV, akutní LSS TK sys<90 • Fluid challenge 250/ 500ml, TD CO • Změna SVI>15% - responder, BNP, CVP • 25 R: čím vyšší výchozí hodnoty BNP, CVP a CI, tím nižší odpověď • BNP>193 pg/ml – sens. 38%, spec.100% • CVP > 7torr – sens. 54%, specif. 100%

  32. BNP a fibrilace síní po kardiochirurgiiWazni, Am Heart J 2002 • Pooperační výskyt FiS až 60% • 187 pt bez anamnézy arytmie, poop. telemetrie • 80 pt (42,8%) FiS, věk 68 vs 64 u non-FiS • Předop. BNP 615 u FiS vs 444 nonFiS, p=0,005 • Žádný rozdíl: pohlaví, typ výkonu, LVEF, LAD, ICHS, medikace betablokátory • Zvýšení předoper. BNP nezávislý prediktor FiS

  33. Nt- pro BNP a kardiogenní šokHaoula, Int Care Med, 2005 • Retrospektivní, 48 pt s Kš, BNP při příjmu • Stř. doba trvání šoku do odběru 16h • Stř. kombin. dávka vasopresorů 0,39 µ • Medián BNP 12580 (5634-23449), 8 pt > 35000 • BNP nekoreluje s dávkou vasopresorů • Korelace s 30D mort. – BNP>13000 82%, • BNP>27000 100%

  34. BNP v kardiochirurgiiSinhn, Thorac Cardiovasc Surg, 2005 • Uvolnění BNP – marker zvýšeného wall-stress • Je prediktorem pooperačních komplikací a rizika náhlých srdečních příhod • Předoperační BNP napomáhá k rozhodnutí o indikaci výkonu u asymptomatické Ao stenosy • Zvýšení BNP po HTx je prediktorem časné rejekce, rovněž neefektivní resynchronizační léčby • Slouží k dif. dg. kardiální a nekardiální dušnosti • Léčba rekombinantním BNP může ovlivnit zotavení po operaci

  35. BNP v kardiochirurgii - souhrn • zatím relativně málo užíván • u symptomatického srdečního selhání jsou vysoké hodnoty jen potvrzením závažnosti stavu • prognostický význam • stratifikace rizika v některých specifických situacích (Ao stenosa, HTx) • sledování dynamiky má význam v léčbě pooperačních komplikací • otázka nákladů – BNP 10$ vs. 400-500$ TEE (Skidmore, J Card Thor Anest, 2004)

  36. Myoglobin • Reaguje časně, pro myokard nespecifický • Význam i jako marker ischemicko – reperfúzního postižení kosterního svalstva • Významný podíl na patogenezi pooperační renální insuficience • Stanovujeme vždy při vysoké hodnotě CK • Setrvale vyšší hladina je důvodem k časné intervenci – forsírovaná alkalická diuréza

  37. Algoritmus monitorování • Základní hemodynamické parametry (invazivní TK, CVP, TF, 2 svod.. EKG – II, V5 s analýzou ST segmentu, fakultativně PAP, CI) kontinuálně • 12 svodové EKG při příjmu, za 1h, 2h, 6h, dále á 24h, jinak dle klinického stavu • CK, CK-MB, index CK-MB, AST při přijetí, za 6, 24 a 48h, jinak dle klinického stavu • při CK-MB>10% celk. CK: TnT + MGB • při pozitivitě TnT a EKG: TTE-RWMA, event. TEE • Pozitivita EKG + TnT + TEE = rekoronarografie

  38. Kazuistika • 76 letý pac., primomanifestace ICHS s AP CCS III, NYHA II, EF LK 60%, jinak neléčen • SKG: 90% prox. RIA, 90% RIM, 90% RC, stop ACD • FA : Ibustrin, vysazen 1 den před operací • Elektivní CABG: RIA-IMA, RD, RMS, RIM, RIVP v ECC • Od 1. poop. dne Clexane 2x 0,2ml, ANP 100mg

  39. Průběh • Bezprostředně po operaci stabilní • EKG : LBBB chronický, za 2 a 4h stále jen LBBB, 6h po výkonu elevace ST V4-6 • 8h po výkonu náhlá fibrilace komor, promptní defibrilace, poté přechodná VVI stimulace • 12h po výkonu již EKG bez elevací, ale neg T II, V4-6 • 24h přetrvávající neg T inferolater.

  40. Laboratorní markery

  41. Další průběh • 30h po výkonu – pac. má stenokardie!!! • TTE – nová hypokinesa inferoapikolaterálně • Re-SKG : uzávěr RIM+RC trombem • 32h po výkonu zahájen reCABG 4x v ECC • 36h po výkonu, ihned po reoperaci TEG : hyperkoagulace, po stabilizaci nasazen Clexane 2x0,6ml ASA 400mg/den • 48h po výkonu platelet mapping- ASA 100% inhibice • Průběh komplikován krvácením do pleur.dutiny s revizí • Propuštěn 26. den v dobrém stavu, ASA400mg+Plavix

  42. Závěr • Dg. perioperační ischémie myokardu v kardiochirurgii je obtížná a komplexní • Klinické a EKG známky jsou nespecifické a málo spolehlivé • Nejcitlivější průkaz nových RWMA dle TTE/TEE • Laboratorní dg. je součástí dg. komplexu • Pozornost a vývoj POCT je třeba směřovat k nejčastější vyvolávající příčině - hyperkoagulaci

  43. Role POCT v diagnostice perioperační ischémie • Časná detekce reverzibilního poškození ?? • Průkaz nekrózy ?? • Detekce stavů, které ischémii vyvolávají ??

  44. Hyperkoagulace v kardiochirurgii • Výskyt – 37% před výkonem, 14% po výkonu (Hájek, 2005) • Nepostižitelnáběžnými laboratorními testy • Tromboelastografie detekuje spolehlivě • Platelet mapping umožní testovat odpověď na antiagregační léčbu

  45. ....děkuji za pozornost …..

More Related