Tumori gastrice benigne s i maligne

1. Tumori gastrice benigne si maligne

2. A. Tumori benigne

3. Clasificare: • Epiteliale: - polipii -adenomatoşi -papilar (vilos) -tubular, tubulo-papilar - hiperplazici (regenerativi) • Mezenchimale: - leiomiom / leiomioblastom - fibrom - lipom - neurinom (schwanom) - hemangiom / limfangiom - osteoame / osteocondroame • Diverse: - pseudotumori inflamatorii - tumori heterotopice: pancreas - hamartoame – polipoza Peutz-Jeghers

4. Polipul gastric Anatomie patologică: • Polipii adenomatoşi - unici, mai rar multiplii - predominant antrali sau pe mica curbură - aspect pediculat, mai rar sesil sau vilos - diametru >2 cm (diametrul bazei de implantare >2 cm se asociază cu un risc crescut de malignizare) • Polipii hiperplazici - multiplii, uneori distribuiţi uniform pe toată suprafaţa mucoasei - diametru <2 cm, cu potenţial de regresie spontană (nu malignizează) - de 5 ori mai frecvenţi decât polipii adenomatoşi

5. Gastric Polyps

6. Tablou clinic şi paraclinic: • Asimptomatici, descoperiţi întâmplător cu ocazia complicaţiilor: hemoragia sau obstrucţia intermitentă de pilor cu vărsături repetate • Rx cu Ba, dar mai ales endoscopia precizează diagnosticul • Ecoendoscopia, citologia exfoliativă (abraziune endoscopică, lavaj cu chemotripsină) • Atenţie deosebită: leziunile sesile, multiple, asocieri cu gastrită atrofică sau hipertrofică, aclorhidrie

7. Tratament : • Chirurgia endoscopică • leziuni unice, pediculate, < 2 cm; • examen histo-patologic al întregii piese rezecate; • uneori polipul electrorezecat se poate “pierde” • Chirurgia clasică • leziuni sesile, pediculate > 2 cm • leziuni multiple, difuze, circumscrise la un sector gastric • leziuni la care biopsia arată “citoarhitectonică bizară” • de la simpla excizie până la rezecţii mai mult sau mai puţin limitate • Bolnavul rămâne în supraveghere endoscopică

8. Gastric polyp treatment via endoscopic excision biopsy

9. Tehnica “Strip Biopsy” • A-B injectarea unei soluţii saline hipertone în submucoasă • C-E prinderea tumorii şi rezecţia

10. Tumorile mezenchimale Anatomie patologică : • Leiomioamele au originea în ţesutul muscular neted, predominant la joncţiunea eso-gastrică. • Fibroamele au aceeaşi origine, dar cu predominanţa ţesutului conjunctiv • Lipoamele provin din ţesutul adipos submucos • Neurinoamele, dezvoltate din ţesutul nervos, predominant antral, pot ajunge la dimensiuni impresionante, având caracteristică penetraţia în profunzime, cu ulceraţii şi hemoragii frecvente. • Angioamele, provenite din vasele din submucoasă, dau, de asemenea hemoragii frecvente şi au caracteristică tendinţa crescută de malignizare. • Osteoamele şi osteocondroamele, cele mai rare, sunt adesea rezultatul osificării celorlalte tipuri de tumori mezenchimale.

11. Leiomyoma

12. Tablou clinic şi paraclinic: - Simptomatologia este nespecifică şi intermitentă, ducând la o evoluţie îndelungată : o  dureri epigastrice sau doar uşor disconfort postprandial o   HDS exteriorizată prin hematemeză, melenă sau doar hemoragie ocultă având ca unică manifestare anemia secundară o   vărsături prin ocluzie antro-pilorică o   dispepsie uşoară şi saţietate precoce o   tumora palpabilă la persoanele slabe - Rx cu Ba : imagini lacunare bine delimitate Endoscopia : are valoare diagnostică şi permite prelevarea de biopsii pentru examenul AP

13. Tratament: Rezecţia gastrică trebuie să includă obligatoriu tumora, urmată de examen AP şi eventual extinderea exciziei cu intenţie de radicalitate oncologică în cazurile cu malignizare prezentă.

14. Tumori diverse Anatomie patologică : • Polipii pseudoinflamatori, predominant antrali, sunt alcătuiţi dintr-un ţesut inflamator de tip conjunctiv, cu proliferare vasculară importantă, cel mai adesea ulceraţi. • Tumorile pancreatice heterotopice sunt incluzii aberante de ţesut pancreatic fără insule Langerhans, în peretele gastric, predominant antral, cu aspect caracteristic ombilicat. • Hamartoamele – polipii Peutz-Jeghers apar pe intestinul subţire şi colon, rar pe mucoasa antrală şi au un potenţial foarte redus de transformare malignă.

15. Pancreatic Tissue

16. Tablou clinic şi paraclinic : • Simptomatologiaeste nespecifică, asemănătoare tumorilor mezenchimale. • Rx cu Ba, ecoendoscopia şi mai ales endoscopiacu biopsie şi examen AP stabilesc diagnosticul Tratament : • Rezecţia endoscopică se adresează tumorilor simptomatice, cu urmărire 6-8 luni.

17. B. Cancerul gastric

18. Carcinomul gastric(90-95% din cancerele gastrice)

19. Epidemiologie : • spre deosebire de colon, la stomac majoritatea tumorilor sunt maligne • incidenţa globală a CG este în scădere, ocupând în prezent locul 6 după cancerul colo-rectal, de sân, plămân, prostată, esofag, deşi în unele zone ocupă primul loc • rasa albă, sexul masculin (raport bărbaţi / femei =2/1), vârsta peste 50 de ani, mediul rural, categoriile sociale defavorizate se asociază mai frecvent cu CG. • mortalitatea este în scădere, dar rămâne totuşi una din cele mai mari în rândul cancerelor.

20. Etiopatogenie: 1)      Factorii exogeni: a)  Factorii de mediu din sol (Zn, Cu, radiaţii) sau aer explică incidenţa mai mare a bolii la unele profesii (tipografi, pictori, mineri,etc). b)   Dieta: - consumul crescut de: afumături (hidrocarburi policiclice), sare şi condimente (favorizează metaplazia intestinală), nitraţi şi proteine vegetale (descompuse de flora bacteriană intestinală în nitrozamine carcinogene) - consumul scăzut de: lapte, grăsimi şi proteine animale, legume şi fructe (rol protector prin conţinutul de vit. A,C şi alţi antioxidanţi, E, β-caroten) Fumatul şi alcoolul nu sunt factori de risc specifici.

21. 2)      Factorii endogeni: a) Ereditatea: -agregarea familială -grupa sanguină A II se asociază cu o reactivitate particulară a mucusului gastric secretat la carcinogenii alimentari. -unele anomalii cromozomiale se asociază frecvent cu CG: o       mutaţiile oncogenei p21-ras o       mutaţii sau deleţii ale genei oncosupresoare p53 sau ale altor gene oncosupresoare mai puţin importante: DCC, APC. o       anomalii ale receptorilor factorilor de creştere FGF, EGF, TGF-α, ce conţin fiecare mai multe oncogene b) Infecţia cu Helicobacter pylori – risc de 3-6 ori mai mare

22. c) Afecţiuni gastrice predispozante: - polipii adenomatoşi de peste 2 cm diametru - gastritele: o  atrofică, cu hipo- sau aclorhidrie: *tip A, pe corpul şi fornixul gastric, asociată cu anemie pernicioasă (Biermer) *tip B, antrală, mai importantă ca factor de risc. o hipertrofică (boala Ménétrier), cu hiperplazie glandulară şi hiperscreţie de mucus în dauna HCl (aclorhidrie) - UG (mai ales al micii curburi), sd. Zollinger-Ellison şi foarte rar UD pot favoriza CG (risc progresiv cu durata bolii netratate) - metaplazia intestinală acţionează prin secreţia de enzime - displazia, crescând numărul de celule nediferenţiate, scade secreţia de mucus d) Rezecţia gastrică favorizează CG prin reflux biliar duodeno-gastric urmat de gastrită atrofică

23. Anatomie patologică : Clasificare : I. După localizare (în ordinea descrescătoare a frecvenţei de apariţie) : ■ CG antro-piloric ■ CG al corpului gastric (al micii curburi mai frecvent decât al marii curburi) ■ CG al fornixului gastric ■ CG al zonei cardio-tuberozitare • în ultimele decade s-au produs modificări în localizarea CG; incidenţa cancerului zonei cardio-tuberozitare a crescut în timp ce incidenţa în restul zonelor a scăzut; fenomen observat mai ales la bărbaţii albi, mari consumatori de alcool şi fumători

24. Gastric Carcinoma

25. II. Macroscopică: A. Borrman: ■ CG proliferativ, cu suprafaţa albicioasă, proeminentă, neregulată ■ CG infiltrativ (schirul gastric), cu mucoasa îngroşată, rigidă (când prinde întregul stomac realizează aspectul de “linită plastică”) ■ CG ulcerativ, format dintr-un crater ulceros cu cheaguri de sânge şi fibrină, având marginile proeminente, cu ştergerea pliurilor învecinate prin extensie directă ■ CG ulcero-vegetant

26. Clasificarea Borrman

27. B. Dawson : ■ CG vegetant mai des cardio-tuberozitar (zona C) sau al corpului (zona M) ■ CG ulcerat mai frecvent antral (zona A) ■ CG infiltrant localizat sau extins la tot stomacul ■ CG multiple, sincrone (rare)

28. III. Microscopică (OMS): A.     Histopatologică: ■ Adenocarcinom - papilar - tubular - mucinos - cu celule “în inel cu pecete” ■ Carcinom adeno-scuamos ■ Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid) ■ Carcinom cu celule mici (nediferenţiat) ■ Carcinom neclasificabil B. Grading : ■ G1 –bine diferenţiat ■ G2 –moderat diferenţiat ■ G3–slab diferenţiat ■ G4 –nediferenţiat

29. C. Lauren • intestinal - apare pe o porţiune modificată de metaplazie intestinală (înlocuirea epiteliului gastric cu cel. Paneth şi cel. mucinoase); • - secvenţial: gastrită superficială  gastrită atrofică  metaplazie intestinală  displazie  carcinom in situ  carcinom invaziv (H. pylori considerat promotor). • - tip epidemic şi predominant • - cel. carcinomatoase sunt dispuse tubular sau acinar realizând struct. glandulare şi reacţie limfocitară în corion • difuz - mutaţii ale tipului de celulă din glandele gastrice • mai puţin corelat cu influenţele de mediu • incidenţa relativă a crescut, prin scăderea incidenţei tipului intestinal; are un prognostic mai prost • cel. fără dispoziţie glandulară , slab diferenţiate

30. IV. Stadială : A. Japoneză : ■ CG incipient (early gastric cancer) = adenocarcinom superficial, limitat la mucoasă şi submucoasă, indiferent de extensia în suprafaţă; endoscopic poate recunoaşte aspectele: ·        Tip I = protruziv ·        Tip II = superficial - A. = elevat - B. = plat - C. = subdenivelat ·        Tip III = escavat - 70% sunt bine diferenţiate; I şi IIA mai bine diferenţiate decât tipurile cu o morfologie ulcerativă - 3% au interesare ganglionară ■ CG avansat recunoaşte oricare din formele macroscopice de mai sus.

31. Early Gastric Cancer

32. B. TNM: -T: T1 –invadează lamina propria sau submucoasa; T2 –invadează musculara sau seroasa; T3 –invadează seroasa; T4–invadează organele învecinate -N:N0– fără metastaze ganglionare; N1 –interesarea ganglionilor din staţia I, aflaţi la mai puţin de 3 cm de tumora primară; N2–interesarea ganglionilor din staţia I la mai mult de 3 cm de tumoră sau adenopatia staţiei II; N3 –interesarea staţiei III -M:M0–fără metastaze; M1–cu metastaze ■ Stadiul 0: Tis N0M0 ■ Stadiul I: A: T1N0M0 B: T2N0M0 / T1N1M0 ■ Stadiul II: T3N0M0 / T2N1M0 / T1N2M0 ■ Stadiul III: A: T3N1M0 / T2N2M0 B: T4N0M0 ■ Stadiul IV: T4N1-3M0 / T1-3N3M0 / T1-4N0-3M1

33. Diseminarea limfatică • staţia I (perigastrică): • paracardiali drepţi(1) • paracardiali stângi(2) • ai micii curburi(3) • ai marii curburi(4) • suprapilorici(5) • infrapilorici(6) • staţia II: • coronarieni(7) • ai a. hepatice comune(8) • celiaci(9) • a. spenică şi hil splenic • staţia III: • lig. hepato-duodenal • retro-duodeno-pancreatici • mezenterici superiori • mezocolon transvers • preaortici, interaortico-cavi

34. C. Dukes • Stadiul A – tumora interesează numai mucoasa şi submucoasa; • Stadiul B – tumora infiltrează şi musculara • Stadiul C – tumora extinsă la seroasă • Stadiul D – tumora interesează şi ganglionii fără a preciza staţiile • Stadiul E – metastaze la distanţă

35. Extensia: I. Directă (prin contiguitate): în profunzime (către organele învecinate) şi suprafaţă (extensia tumorii depăşeşte cu 5-6 cm limitele ei macroscopice) II. Limfatică (de elecţie în stadiile precoce ale CG): nu există proporţionalitate între mărimea tumorii şi gradul de extensie limfatică. Prinderea gg. supraclaviculari stângi (semnul Virchow-Troisier) şi ai zonei ombilicale (semnul Joseph) se corelează cu un prognostic infaust. III. Hematogenă (în special pe cale venoasă): determină metastaze în ficat, plămân, creier, oase, etc. IV. Peritoneală: carcinomatoza peritoneală, ascita neoplazică, metastaze ovariene (tumori Krukenberg).

36. Tablou clinic:    I.      Subiectiv : =Durerea epigastrică mai rar în hipocondrul drept, iradiată subscapular drept, accentuată la palpare, apărută postprandial precoce, nu este influenţată de medicaţie =Vărsăturile şi disfagia sunt specifice localizărilor periorificiale =Anorexiaapare precoce şi se dezvoltă selectiv pentru pâine, carne, grăsimi =HDS cu hematemeză şi melenă sunt mai reduse cantitativ decât în UG-D =Tulburările de tranzit (constipaţie / diaree) se datorează tulburărilor de digestie =Semne generale: scădere ponderală, astenie, febră, coloraţie cenuşie a tegumentelor ce devine ulterior “galben ca paiul” în stadiile terminale.

37.     II.      Obiectiv : o Semne directe: palparea tumorii sau împăstarea epigastrică prin invazie parietală directă se asociază de obicei cu stadiul de inoperabilitate oSemne de diseminare: -hepatosplenomegalie ± icter ± ascită -adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Wirchov-Troisier), periombilicală (semnul Sister-Marie-Joseph), pararectală (semnul Strauss) oSemne paraneoplazice: tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau), achantosis nigricans, tulburări de memorie, ataxie

40. Explorări paraclinice: 1)  Biologic: - VSH crescută - anemia feriprivă hipocromă microcitară 2)   Rx. cu Ba:-CG vegetant: “lacună” rigidă, cu contur imprecis (semitonmalign) -CG ulcerat: “nişă încastrată”, cu pliuri îngroşate, întrerupte la distanţă -CG infiltrativ: defileu rigd, neregulat şi anfractuos 3)   Endoscopia cu biopsie şi examen AP este diagnostică 4)  Ecografia, ecoendoscopia, CT şi RMN: evidenţiază tumora şi determinările secundare 5) Markerii tumorali: antigenul carcinoemrionar (ACE), antigenul carbohidrat (CA19-9), antigenul polipeptidic tisulr (tpa) nu sunt utile atât pentru diagnosticul pozitiv, cât pentru monitorizarea postoperatorie (detectarea precoce a recidivelor)

41. Barium Contrast Radiography: large crater which erodes into a mass( filling-defect) on the lesser curve, below the gastric angle.

42. Barium Contrast Radiography: dilated oesophagus, stomach with tubular form and reduced calibre. Permeable pylorus.

44. Stomach Cancer

45. Tratament: A.     Chirurgical: a) Radical: - limite peritumorale gastrice curate şi seroasa gastrică nedepăşită - invazie ganglionară şi metastaze absente • CG timpuriu: - antro-piloric: Rezecţie subtotală cu margine de siguranţă distală de 2 cm de duoden şi proximală de 4-8 cm, invers proporţională cu gradul de diferenţiere al tumorii. - cardio-tuberozitar: Rezecţie polară superioară cu excizia a 2 cm de esofag Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză gastroduodenală sau gastro-jejunală de preferat tip Reychell-Polya.

46. CG avansat / infiltrativ: Gastrectomie totală (±2 cm de esofag în localizările înalte / ±2 cm de duoden în localizările joase) + Omentectomie ± Splenectomie (nu este necesară în localizările joase, ameliorând prognosticul prin scăderea riscului de infecţii) Restabilirea tranzitului se face prin anastomoză eso-jejunală “în Y, á la Roux” sau “în Ω” (completată cu fistulă Braun la piciorul ansei) b) Paleativ:۰Derivaţii gastro-enterale, biliodigestive, etc ۰ Stomii: gastro-, entero-, colostomii ۰ Fotocoagularea parţială a tumorii

47. B.     Radioterapia: CG este radiorezistent, dar radioterapia poate avea rezultate benefice peroperator prin reducerea diseminărilor. C.     Chimioterapia: CG este mult mai sensibil la chimioterapie decât cancerul colo-rectal: • Neoadjuvantă (preoperatorie) / Adjuvantă(postoperatorie) • Paleativă: sistemică / intraperitoneală (± hipertermie) oMonochimiterapia: 5-Fluorouracil, Mitomicina C, Doxorubicina, Cisplatinul o Polichimioterapia este mai eficace, dar cu toxicitate mai mare

48. 2. Limfomul gastric

49. Gastric Lymphoma

50. -1-5% din neoplasmele gastrice (locul 2 ca frecvenţă) ->50% din limfoamele digestive sunt localizate la stomac -limfom -primitiv: -nu există hepatosplenomegalie -nu există adenopatie mediastinală sau superficială -limfocitele sunt în limite normale -secundar: -în boala Hodgkin (adenopatie centrală şi periferică progresivă) -în boala Kundrat (proliferarea ganglionilor limfatici ai mucoaselor) -manifestări clinico-paraclinice comune cancerelor gastrice -tratament: -chirurgical: Gastrecromia totală + Evidare ganglionară largă + Splenectomie -radioterapia (în toate cazurile, limfomul fiind radiosensibil) -chimioterapia (în caz de inoperabilitate a tumorii) -prognostic postoperator mai bun decât al carcinomului gastric