TRASTORNOS DE LAS PARATIROIDES Y DEL CALCIO

1. TRASTORNOS DE LAS PARATIROIDES Y DEL CALCIO Dr. Medina

2. CALCIO Cerca del 99% del calcio se encuentra en los huesos, el cual sirve como fuente intercambia- ble para conservar la concentración extracelular de calcio Alrededor del 1% se encuentra en el interior de La célula Cerca de 0.1% al 0.2% (8.5 mg/dl a 10 mg/dl)del calcio restante se halla en el extracelular

3. CALCIO EXTRACELULAR tres formas: 1.Unido a las proteínas (albumina) un descenso de 1.0g/dl en la albumina sérica reduce el calcio total en 0.8mg/dl 2. En complejos(quelado) con sustancias como citrato , fosforo y sulfato (no ionizada) 3. Ionizado (es libre de salir del compartimiento vascular y participar en las funciones celulares),mantiene una proporción inversa al PH sérico

5. CALCIO IONIZADO Funciones: • Reacciones enzimáticas • Potencial de membrana y excitabilidad neuronal • Contracción del musculo esquelético, cardiaco y liso • Liberación de hormonas , neurotransmisores y otros mediadores químicos • Contractibilidad y automacidad cardiaca mediante los canales lentos de calcio • Esencial en la coagulación sanguínea

7. Homeostasis del calcio • Paratohorna. • Vitamina D. • Calcitonina

9. Anatomía de la paratiroides Generalmente son 4 glándulas Paratiroides 2 en los polos superior del tiroides y 2 en los polos inferiores. Son muy vascularizadas Miden 3 x 6 x 2 mm Peso 30 – 40 gr c/u

10. Células TIENE 2 TIPOS DE CELULAS: LAS PRINCIPALES; QUE SINTETIZAN Y SECRETAN LA HORMOMA PARATIROIDEA LAS OXIFILAS ;QUE SON PROBABLEMENTE CELULAS PRINCIPALES DEGENERADAS.

11. CEL PRINCIPAL CEL OXIFILA

12. FISIOLOGIA BIOSINTESIS de PARATOHORMONA : PTH es un péptido de 84 aa, se sintetiza principalmente en el citoplasma de las células principales y se almacena en gránulos. Una vez liberada al torrente sanguíneo sufre transformación hepática, dividiéndose en dos fragmentos, N- terminal (activo), C- terminal.

13. BIOSINTESIS DE LA HORMONA • La glándula sintetiza la PTH como preprohormona,y primero se divide para formar una prohormona de 90 aminoácidos, luego hasta PTH de 84 aminoácidos y al final se empaqueta en gránulos secretorios para liberarla a la circulación • El principal regulador de secreción de PTH es la concentración sérica de calcio • Un receptor único para el calcio en la membrana celular celular paratiroidea (receptor sensible al calcio extracelular) responde con rapidez a los cambios en la concentración de calcio

14. BIOSINTESIS DE LA PTH • La síntesis y liberación de la PTH en la glándula paratiroides se ve influenciada por el magnesio • El magnesio es un cofactor para la generación de energía celular y tiene una función importante en los sistemas de segundo mensajero • En virtud de su función en la regulación de la liberación de la PTH,la hipomagnesemia grave y prolongada inhibe la concentración de la PTH

15. BIOSINTESIS DE LA PTH • Un aumento del fosforo sérico estimula la PTH,lo cual intensifica la reabsorción de calcio en los túbulos renales y reduce la excreción de este elemento, lo opuesto sucede cuando disminuye la concentración sérica de fosforo

20. Vitamina D El colecalciferol (vit. D3); se adquiere comiendo vegetales o tomando sol; se almacena en hígado donde se convierte a 25-hidroxicolecalciferol teniendo una concentración constante en sangre y por último en los riñones se convierte en 1-25 dihidroxicolecalciferol (1-25 vit D3) única forma activa y funcional de esta vitamina. incrementa la concentración sérica de calcio y fosforo estimula la absorción intestinal de calcio y en menor medida la de fosforo aumenta la reabsorción de calcio y fosforo en los túbulos renales INHIBE LA SINTESIS DE PARATOHORMONA

21. Vitamina D La vitamina D3 facilita la absorción de Ca+ en el intestino : a. Forma proteína fijadora de calcio de larga duración (semanas). b. Forma ATPasa de bombas de calcio en el borde ciliado intestinal c. Forma fosfatasa alcalina.

23. EFECTOS DE LAHIPOCALCEMIA

24. ALTERACIONES DE LA HORMONA PARATIROIDEA Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo

25. HIPOCALCEMIA • ES LA CONCENTRACION SERICA DE CALCIO TOTAL INFERIOR A 8.5 Mg/dl(2.1MMOL/L) Y UNA CONCENTRACION DE CALCIO IONIZADO INFERIOR A 4.6Mg/dl(1.2MMOL/L)

31. Efecto del nivel sérico de Ca A menos calcio sérico las fibras nerviosas se harán más permeables a Na+ promoviendo la aparición de potenciales de acción y aumentando la excitabilidad. el aumento de la excitabilidad neuromuscular se expresa en parestesias(hormigueo alrededor de la boca, manos y pies),en la hipocalcemia grave; espasmo laríngeo y convulsiones los efectos cardiovasculares incluyen la hipotensión ,insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas(sobre todo bloqueo cardiaco y fibrilación ventricular )

32. HIPOCALCEMIA La hipocalcemia aguda produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular. El aumento de la excitabilidad neuromuscular de cualquier causa se llama TETANIA Signos de Chvostek (se induce contracción de los músculos faciales como respuesta a un ligerp golpecito sobre el nervio facial frente a la oreja)y el signo de trousseau ( espasmo carpopedio inducido con la insuflación del manguito para medir la presión arterial por arriba de la presión sistólica)

33. ESPASMO CARPOPEDAL

36. RAQUITISMO

38. HIPOCALCEMIA CRÓNICA Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo quebradizo, uñas atróficas. Ojos : cataratas, edema de papila. Deterioro del SNC por calcificaciones en los núcleos de la base (signos extra piramidales como la enfermedad de Parkinson) Los signos de deficiencia crónica de PTH incluyen letargo, estado de ansiedad y cambios de personalidad

39. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO :PROBLEMA EN LA GLÁNDULA. INDEPENDIENTE DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE. HABITUALMENTE . CURSA CON HIPERCALCEMIA SECUNDARIO :RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, MALABSORCION CRONICA DE CALCIO). Con el tiempo puede hacerse autónomo, independiente del calcio

40. HIPERPARATIROIDISMO El hecho mas distintivo del hiperparatiroidismo primario es la HIPERCALCEMIA CAUSAS Hiperplasia (15%),adenoma(85%) carcinoma de glándulas paratiroides( menos del 5%) Síndrome hipercalcémico

41. ADENOMA

42. DEFINICIÓN Hipercalcemia se define como un valor de calcio sérico superior a 10,5 mg/dL (rango normal: 8,5-10,5mg/dL). Si se mide el calcio iónico, el nivel diagnóstico es de 1,32 mmol/L (rango normal: 1,16-1,32 mmol/L).

43. DEFINICIÓN El metabolismo del calcio está regulado por un conjunto de hormonas que afectan la absorción del calcio desde el tracto gastrointestinal y la resorción ósea, y por otra parte, por la excreción renal. La hipercalcemia puede ser el resultado de paso excesivo de calcio al espacio extracelular o de alteraciones en su excreción.

46. EPIDEMIOLOGÍA Las neoplasias mas frecuentemente asociadas con hipercalcemia son: mamas, pulmón, hipernefroma, mieloma múltiple, escamocelulares de cabeza y cuello, esófago, tiroides. Los de origen ginecológico rara vez la producen.

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de los efectos del exceso de calcio y de PTH sobre sus órganos diana y varían desde la hipercalcemia ligera asintomática con fases de normocalcemia, de evolución crónica, El HPTP asintomático representa más del 50% de los enfermos(síntomas constitucionales como fatiga,debilidad,anorexia y dolor óseo)

48. HIPERPARATIROIDISMO • La resorción ósea crónica produce desmineralización difusa, fracturas patológicas y lesiones óseas quísticas

49. HIPERPARATIROIDISMO SINTOMAS Y SIGNOS AREA DE RESORCION RESORCION SUBCONDRAL

50. Manifestaciones clinicas NEUROLOGICAS; Con hipercalcemia leve los pacientes experimentan fatiga, debilidad muscular; con niveles séricos mayores presentan ansiedad, depresión, cambios en la personalidad y confusión, pérdida de memoria y de capacidades intelectuales, alteraciones emocionales, depresión, trastornos de la conciencia hasta coma. . Los síntomas en el sistema nervioso central se deben al efecto depresor de la hipercalcemia.