TRASTORNOS DE LAS PARATIROIDES Y DEL CALCIO

1. TRASTORNOS DE LAS PARATIROIDES Y DEL CALCIO

2. Calcioserico • Existen 9 mg/dL (2.4 mMol/L) de calcio en sangre. • De estos la mitad está en forma iónica (1.2 mM/L o 2.4 mEq/L) y la otra mitad en forma no iónica. • De esta última 40% está unido a proteínas y 10% unido a citratos; es el calcio iónico es el que realiza las funciones

4. Homeostasis del calcio Paratohorna. Vitamina D. Calcitonina

8. Anatomia de paratiroides Generalmente son 4 GlandulasParatiroides 2 en los polos superior del tiroides y 2 en los polos inferiores. Son muy vascularizadas Miden 3 x 6 x 2 mm Peso 30 – 40 gr c/u

9. Celulas TIENE 2 TIPOS DE CELULAS: LAS PRINCIPALES; QUE SINTETIZAN Y SECRETAN LA HORMOMA PARATIROIDEA LAS OXIFILAS ;QUE SON PROBABLEMENTE CELULAS PRINCIPALES DEGENERADAS.

10. CEL PRINCIPAL CEL OXIFILA

11. FISIOLOGIA BIOSINTESIS de PARATOHORMONA : PTH es un péptido de 84 aa, se sintetiza principalmente en el citoplasma de las celulas principales y se almacena en gránulos. Una vez liberada al torrente sanguíneo sufre transformación hepática, dividiéndose en dos fragmentos, N- terminal (activo), C- terminal.

15. Vitamina D El colecalciferol (vit. D3); se adquiere comiendo vegetales o tomando sol; se almacena en hígado donde se convierte a 25-hidroxicolecalciferol teniendo una concentracion constante en sangre y por último en los riñones se convierte en 1-25 dihidroxicolecalciferol (1-25 vit D3) única forma activa y funcional de esta vitamina.

16. Vitamina D La vitamina D3 facilita la absorción de ca+ en el intestino : a. Forma proteína fijadora de calcio de larga duración (semanas). b. Forma atpasa de bombas de calcio en el borde ciliado intestinal c. Forma fosfatasa alcalina.

18. EFECTOS DE LAHIPOCALCEMIA

20. PARATIROIDES Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo

25. Efecto del nivel serico de Ca A menos calcio sérico las fibras nerviosas se harán más permeables a Na+ promoviendo la aparición de potenciales de acción y aumentando la excitabilidad.

27. HIPOCALCEMIA La hipocalcemia aguda produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular. El aumento de la excitabilidad neuromuscular de cualquier causa se llama TETANIA Signos de Chvostek y de trousseau

28. ESPASMO CARPOPEDAL

31. RAQUITISMO

33. HIPOCALCEMIA CRÓNICA Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo quebradizo, uñas atróficas. Ojos : cataratas, edema de papila. Deterioro del SNC por calcificaciones en los núcleos de la base.

34. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO :PROBLEMA EN LA GLÁNDULA. INDEPENDIENTE DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE. HABITUALMENTE . CURSA CON HIPERCALCEMIA SECUNDARIO :RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, ETC). Con el tiempo puede hacerse autónomo, independiente del calcio

35. HIPERPARATIROIDISMO El hecho mas distintivo del hiperparatiroidismo primario es la HIPERCALCEMIA Síndrome hipercalcémico

36. DEFINICIÓN Hipercalcemia se define como un valor de calciosérico superior a 10,5 mg/dL (rango normal: 8,5-10,5mg/dL). Si se mide el calcioiónico, el nivel diagnóstico es de 1,32 mmol/L (rango normal: 1,16-1,32 mmol/L).

37. DEFINICIÓN El metabolismo del calcio está regulado por un conjunto de hormonas que afectan la absorción del calcio desde el tracto gastrointestinal y la resorción ósea, y por otra parte, por la excreción renal. La hipercalcemia puede ser el resultado de paso excesivo de calcio al espacio extracelular o de alteraciones en su excreción.

40. EPIDEMIOLOGÍA Las neoplasias mas frecuentemente asociadas con hipercalcemia son: mamas, pulmón, hipernefroma, mieloma múltiple, escamocelulares de cabeza y cuello, esófago, tiroides. Los de origen ginecológico rara vez la producen.

41. ADENOMA

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de los efectos del exceso de calcio y de PTH sobre sus órganos diana y varían desde la hipercalcemia ligera asintomática con fases de normocalcemia, de evolución crónica,. El HPTP asintomáticorepresentamás del 50% de los enfermos.

43. HIPERPARATIROIDISMO SINTOMAS Y SIGNOS AREA DE RESORCION RESORCION SUBCONDRAL

44. Manifestacionesclinicas NEUROLOGICAS; Con hipercalcemia leve los pacientes experimentan fatiga, debilidad muscular; con niveles séricos mayores presentan ansiedad, depresión, cambios en la personalidad y confusión, pérdida de memoria y de capacidades intelectuales, alteraciones emocionales, depresión, trastornos de la conciencia hasta coma. . Los síntomas en el sistema nervioso central se deben al efecto depresor de la hipercalcemia.

45. Manifestacionesclinicas RENALES. En los riñones aparece nefrolitiasis como resultado de la hipercalciuria. La función renal puede disminuir por el efecto vasoconstrictor de la hipercalcemia.

46. Manifestacionesclinicas Digestivas: Las manifestaciones de hipercalcemia en el tracto gastrointestinal incluyen anorexia, naúsea, vómito y estreñimiento. La hipercalcemia estimula la producción de gastrina, que puede producir enfermedad ulcerosa péptica. También puedecausar pancreatitis.

47. Manifestacionesclinicas Manifestaciones cardiovasculares: Hipertensión arterial. Alteraciones en el ECG, como acortamiento del intervalo QT, hipertrofia del ventrículo izquierdo.

48. Manifestacionesclinicas Manifestaciones cardiovasculares: En el corazón, los niveles séricos elevados de calcio alteran el sistema de conducción cardíaco y producen arritmias. El calcio tiene efecto inotrópico positivo. Puede producir hipertensión como resultado de los cambios sobre el riñón y, al parecer, por una acción vasoconstrictora directa en el sistema arterial. Alteraciones en el ECG, como acortamiento del intervalo QT, hipertrofia del ventrículo izquierdo.

49. Manifestaciones clinicas • Por depósito metastásico de sales de calcio: • Prurito, conjuntivitis, queratopatía en banda, tendinitis calcificante, condrocalcinosis, nefrocalcinosis, calcificaciones vasculares, pulmonares, miocárdicas.