1 / 48

Cáncer Colo rrectal

Cáncer Colo rrectal. Prof. Dra. S. Mengarelli. Cáncer de colon es una enfermedad altamente tratable y, a menudo, curable cuando se localiza en el intestino La cirugía es la forma primaria de tratamiento y resulta en la curación de aproximadamente 50% de los pacientes

baker-avila
Download Presentation

Cáncer Colo rrectal

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Cáncer Colo rrectal Prof. Dra. S. Mengarelli

  2. Cáncer de colon es una enfermedad altamente tratable y, a menudo, curable cuando se localiza en el intestino • La cirugía es la forma primaria de tratamiento y resulta en la curación de aproximadamente 50% de los pacientes • La recidiva después de la cirugía es un problema serio y, con frecuencia, la causa definitiva de muerte.

  3. Cáncer Colon 2ª causa de muerte, con más de 130.000 casos anuales, en EEUU. Cifras en disminución en los últimos años. Argentina y Uruguay símil a país desarrollado. 20 por 100.000 habitantes Chile unos 1000 casos por año, en aumento

  4. Se estima que la carga mundial de CCR ♂ 550.000 nuevos casos incidentales y 278.000muertes ♀ 473.000nuevos casos incidentales y 255.000muertes Datos Globocan 2002 de la Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer (IARC)

  5. Criterios de Ámsterdam II para cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC) • Debe haber por lo menos tres parientes con cáncer colorrectal o con otros cánceres vinculados a: endometrio, estómago, renal, uréter, biliar, intestino delgado, uno de los cuales es un pariente de primer grado en relación a los otros dos • Están afectadas por lo menos dos generaciones sucesivas • El cáncer colorrectal ha sido detectado antes de la edad de 50 años en uno de los parientes

  6. En los adenomas como en los carcinomas se han detectado las mismas mutaciones genéticas Mutación del gen APC: el gen se sitúa en el brazo corto del cromosoma 5. Se trata de un gen de supresión tumoral. La mutación produce poliposis adenomatosa familiar Mutación de K-ras: se trata de un oncogén que frena la proliferación celular. Si se muta, las células proliferan sin control Mutación de p53: la mutación se produce en sujetos que tienen displasia grave

  7. GRADOS DE DUKES Pronóstico del CCR Sobrevida (%) 5 años HALLAZGO PATOLOGICO ESTADO

  8. GRADOS DE DUKES Pronóstico del CCR HALLAZGO PATOLOGICO Sobrevida (%) 5 años ESTADO

  9. Factores pronósticos El pronóstico para los pacientes con CCR está claramente relacionado con el grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal, la presencia o ausencia de compromiso ganglionar y la presencia o ausencia de metástasis a distancia. La obstrucción intestinal y la perforación intestinal son indicadores de un pronóstico precario

  10. Factores pronósticos Las concentraciones séricas elevadas del antígeno carcinoembrionario (CEA) antes del tratamiento tienen un significado pronóstico negativo

  11. Factores de riesgo La detección del CCR debe formar parte de la atención médica rutinaria de todos los adultos de 50 años o más de edad “ Especialmente de aquellos con parientes de primer grado con CCR”

  12. Factores de riesgo • Los grupos que tienen incidencia alta de CCR incluyen aquellos con afecciones hereditarias, como la poliposis familiar, el CCNPH o las variantes I y II del síndrome de Lynch y aquellos con antecedentes personales de colitis ulcerosa o colitis de Crohn • Todos estas afecciones juntas representan entre 10 y 15% de CCR

  13. Factores de riesgo

  14. Factores de riesgo

  15. Factores de riesgo • Síndromes hereditarios • Familiares: • Poliposis heredo familiar • Poliposis juvenil • Sindrome de Lynch

  16. Factores de riesgo

  17. Factores de riesgo • Otras afecciones comunes que representan un aumento de riesgo incluyen los antecedentes personales de CCR o adenomas, antecedentes de CCR o adenomas de parientes de primer grado y antecedentes de cáncer de mama, endometrio u ovario Estos grupos de riesgo alto representan solo 23% de todos los CCR

  18. Síntomas y signos Cambio de hábitos de intestino (diarrea, estreñimiento) Urgencia constante de evacuación intestinal Sangrando rectal Debilidad Fatiga Anemia Pérdida de peso inexplicada

  19. Síntomas y signos Hemorragia Hematoquezia y rectorragia (colon descendente y recto) • Síntomas más frecuentes • Mejor pronóstico, Dukes A (mortalidad 17 v/s 83% con otros síntomas) • Melena (colon transverso y ascendente) • Etapa más tardía Dukes B o C, mal pronóstico • Anemia similar melena • Rectorragia y Hemorroides • Atención en mayores de 40 años, sin constipación o sin sangrado previo

  20. Síntomas y signos Cambio del hábito intestinal (4 semanas) • Constipación o diarrea, mal pronóstico,generalmente Dukes C, peor que cualquier hemorragia • Heces acintadas o delgadas Compromiso del estado general (tiene el peor pronóstico), símil anemia Metástasis hepática y Hepatomegalia Dukes D (Sobrevida 5 años <5%) Masa palpable • Es excepcional, menos del15 %.Mal pronóstico

  21. Síntomas y signos Dolor abdominal Cualquier dolor sostenido en el tiempo (semanas), iniciado posterior a los 40 a 45 años Meteorismo, flatulencia Dolor asociado a cualquiera de los siguientes (hemorragia, anemia, cambio del hábito intestinal)

  22. Seguimiento CEA es una glicoproteína sérica que se utiliza con frecuencia para la atención de pacientes de cáncer de colon Un estudio sobre el uso de este marcador tumoral indica lo siguiente

  23. Seguimiento • El análisis de la concentración del CEA no es una prueba valiosa para la detección selectiva del cáncer colorrectal debido a que arroja un gran número de resultados falsos positivos y falsos negativos • La puesta a prueba posoperatoria del CEA se debe restringir a los pacientes que serían aptos para someterlos a la resección de metástasis en el hígado o el pulmón • No se debería recomendar el uso rutinario de la concentración del CEA solamente para observar la respuesta al tratamiento

  24. Seguimiento Hay nuevos métodos de vigilancia, como la inmunocentellografía delCEAy laTomografía por emisión de positronesque se encuentran bajo evaluación clínica

  25. Clasificación celular del CCR • Adenocarcinoma (la mayoría de los cánceres de colon) • Adenocarcinoma mucinoso (coloide) • Adenocarcinoma de células en anillo de sello • Tumores escirrosos • Neuroendócrino: los tumores con diferenciación neuroendócrina tienen característicamente un pronóstico más precario que las variantes de adenocarcinoma puro

  26. Pruebas de sangre oculta La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materias fecales S= 50 - 60%,cuando se lo utiliza una vez, pero puede ascender a90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado

  27. “Frente a sospecha clínica de CCR estudiar al paciente conenema baritado, colonoscopia o colonoscopia virtual”

  28. Terapeútica

  29. Definiciones TNM AJCC designó la estadificación mediante la clasificación TNM para definir el CCR La misma clasificación se usa tanto para la estadificación clínica como patológica

  30. Estadio 0 (carcinoma in situ) • El tratamiento puede incluir los siguientes tipos de cirugía: • Escisión local opolipectomíasimple • Resección y anastomosis: Esto se lleva a cabo cuando el tumor es demasiado grande para extirparse por escisión local

  31. Estadio I El tratamiento generalmente comprenderesección yanastomosis

  32. Estadio II El tratamiento generalmente comprende los siguientes procedimientos: Resección y anastomosis Participación enensayos clínicosde quimioterapiao terapia biológica después de lacirugía

  33. Estadio III El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos: Reseccióny anastomosis seguida de quimioterapia Participación en ensayos clínicos de quimioterapia después de la cirugía

  34. Estadio IV y recidivante El tratamiento puede incluir los siguientes procedimientos: Resección, conanastomosis o sin ella Cirugía para extirpar partes de otrosórganos como elhígado lospulmones y losovariosa los que el cáncer se puede haber diseminado Se puede ofrecerradioterapiao quimioterapiaa algunos pacientes comoterapia paliativapara aliviar lossíntomas y mejorar la calidad de vida

  35. Estadio IV y recidivante Quimioterapia y terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal Participación en ensayos clínicos de quimioterapia o terapia dirigida con un anticuerpo monoclonal

  36. Los tratamientos especiales para el cáncer que se ha diseminado o regresado al hígadopueden incluir los siguientes procedimientos: Quimioterapia seguida de resección Ablación por radiofrecuencia o criocirugía Participación en ensayos clínicos de quimioembolización hepática con radioterapia

  37. Colegio Americano de Gastroenterología recomienda la siguiente periodicidad, en el control  de pacientes que han presentado o  presentan pólipos adenomatosos de colon: • Adenoma tubular único: colonoscopía en unperiodo de3 añosy luego cada5 años • Múltiples adenomas: colonoscopía cada2 años • Adenoma grande, sésil: colonoscopía a3 ó 6 mesespara determinar si la resección fue completa

  38. TUMORES NEUROENDÓCRINOS Se originan en tejidos derivados de la cresta neural, el neuroectodermo y el endodermo, y afectan con más frecuencia el páncreas y el tracto gastrointestinal.

  39. TNE: clasificación según origen embriológico

  40. TNE: pancreáticos funcionantes

  41. TNE: pancreáticos funcionantes

More Related