HRAS

1. Staphylococcus aureusDiogo PedrosoHospital Regional da Asa Sul/SES/DFwww.paulomargotto.com.brBrasília, 30 de julho de 2012 HRAS

2. S. aureus • Cocos gram positivos • Flora normal • Torna-se patogênico em condições de quebra de barreira ou diminuição da imunidade • Alta virulência • Infecções sistêmicas • Endocardite, septicemia, choque tóxico

3. S. aureus • Era pré-antibiótico • Letalidade > 80% • 70% = infecções metastáticas • 1940 = penicilina – melhora no prognóstico • 1942 = relato de cepas resistente à penicilina • Inicialmente hospitalares – comunitárias • 1960 = tx resistência 90%/70% • Atualmente a maiora dos S. aureus = resistentes

4. S. aureus • 1959 = penicilinas semissintéticas • Proteção do anel b-lactâmico contra ação hidrolítica das b-lactamases • OXACILINA E METICILINA • 1961 = relato de cepas resistentes (MRSA) • Desde então taxas de resistência aumentaram vertiginosamente • 80% em alguns locais

5. S. aureus • MRSA – 1990  CA-MRSA • Pacientes sem fatores de risco • Pecularidades • Resistênciasão menos resistentes a outras classes de ATB não b-lactâmicos • Virulênciaalta prevalência do gene que codifica a produção da leucocidina de Panton-Valentine (PVL), exotoxina associada a infecções de pele e partes moles. • Apesar de diversos estudos publicados sobre possíveis diferenças quanto a virulência entre os MSSA e MRSA, não há até o momento, evidências conclusivas

6. S. aureus • 1996 = Japão • S aureus com susceptibilidade reduzida à vancomicina VISA • 2002 = Michingan / Pensilvânia / NY • VRSA

7. Mecanismo de resistência • Oxacilina • Gene mecA síntese da penicilin-bindinproteinPBP 2a • Substitui as outras PBP na membrana e têm baixa afinidade não só para oxacilina como para outros b-lactâmicos • Superprodução de betalactamases • Produção de PBPs habituais não a PBPs2 • Resistência fenotípica limítrofe ou baixo grau • GLICOPETÍDEOS (VANCOMICINA E TEICOPLANINA) • RESISTENTE À TODOS OS B-LACTÂMICOS (CEFALOSPORINAS, CARBAPENEMAS) INDEPENDENTE DO ANTIBIOGRAMA

8. Mecanismo de resistência • Vancomicina • Mediado pela presença do genVanA • Transferência plasmidial do material genético do E faecalis para o S aureus • ESTREPTOGRAMINAS • OXAZOLIDINONAS (linezolid)

9. As recomendações do NCCLS (NationalCommittee for ClinicalLaboratory Standards) para detecção de resistência a oxacilina e vancomicina incluem: • Teste de sensibilidade por difusão de disco • Teste com ágar screnning para oxacilina • Teste com ágar screnning para vancomicina • Determinação do MIC por método de diluição

10. “O tratamento empírico deve ser a exceção e não a regra”.

11. Consultem também:(Do Editor do site www.paulomargotto.com.br , Dr. Paulo R. Margotto)

12. Este relatório descreve o primeiro isolamento clínico do S. aureus com resistência completa a vancomicina. O S. aureus é responsável por uma ampla gama de infecções humanas e é uma causa importante de infecções relacionadas à assistência a saúde. A introdução de novas classes de antimicrobianos geralmente é seguida pelo surgimento de resistência no Saureus. Após o sucesso inicial da penicilina no tratamento de infecções por S.aureus o aparecimento do S. aureus resistente a penicilina tornou-se uma grande ameaça em hospitais e berçários nos anos 50, exigindo o uso de meticilina e drogas relacionadas para o tratamento de infecções por S. aureus. Nos anos 80 surge o S. aureus resistente a meticilina, que se torna endêmico em muitos hospitais, levando ao aumento do uso da vancomicina. No final dos anos 90 são relatados casos de VISA.

14. A resistência antimicrobiana é reflexo dos hábitos de uso dos antimicrobianos em cada comunidade, sendo assim, é necessário conhecer o padrão de resistência em cada grupo de pacientes atendidos em cada hospital. Monitorar a evolução da resistência do S. aureus é muito importante, não só por esta ser uma das bactérias comum na prática médica, como também por sua capacidade de desenvolver resistência aos antimicrobianos com diferentes matizes de expressão fenotípica a um mesmo antibiótico. (Fioravanti, 2001).