CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA

1. CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabéticaHRAS – PEDIATRIA Gustavo Melo Torres Lucas Queiroz Internato-Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 26 de fevereiro de 2010

2. Identificação • JALM, 7 anos de idade, Pardo • Natural do Ceará • Procedente e residente do Guará • Hora da GAE 11:52 • Data de Admissão no PS – HRAS: 04/10/2010 às 14:40

3. Queixa Principal • Há 3 dias notou o filho Molinho

4. Historia da Doença Atual - HDA • Primeiro Atendimento Médico: Foi realizado pela Policlínica do Corpo de Bombeiros Militar – DF • Encaminhou paciente ao PS do HRAS pela seguinte Indicação: • Hipoativo, fraqueza, • Hidratado no limiar e consciente, • Poliúria, polifagia, • Hiperglicemia de jejum (413).

5. Historia da Doença Atual - HDA • História Colhida no PS: • Há 3 dias notou filho molinho e procurou atendimento médico. • Há 10 dias com poliúria e polidipssia.

6. Historia da Doença Atual - HDA • Conduta médica antes de encaminhar o paciente para o PS do HRAS • SF 0,9% 100ml/kg em 1 etapa em 2 horas • Insulina Regular 05 UI - EV

7. Revisão de Sistemas • Perda ponderal de 1,5kg • Nega Febre nestes dias

8. História Pregressa • Intercorrências na Gestação: Nada digno de Nota – NDN • Nasceu de parto normal a termo, chorou ao nascer, pesando 3400g, PC = 34cm, Estatura = 51cm, teve icterícia neonatal, precisou de fototerapia. • SME até o 4º mês de vida • Vacinação atualizada

9. Antecedentes • Nega Internações e cirurgia anteriores • Nega uso de medicações crônicas • Mãe, 36 anos, Hígida • Pai, 41 anos, Hígido • 3 Irmãos, Hígidos • Nega história de Diabetes na Família

10. Exame Físico • Bom Estado Geral, hipoativo, normocorado, acianótico, anictérico, desidratado e mucosas secas. • ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros FC: 100 bpm • AR: MV + , sem R.A. FR: 20 rpm • ABD: RHA+, indolor e sem VMG • Ext: Perf: 3 segundos

11. Impressão Diagnóstica • Cetoacidose Diabética • Primodescompensação • Desidratação moderada

12. Conduta - PS • Dieta Oral Zero • Hidratação Venosa 100% Holliday: correr em 3 etapas - SG 5% - 500 ml - NaCl 20% - 4,5 ml 62,5ml/h - KCl 10% - 7,5 ml - Correr em 1 etapa - SF 0,9% - 500ml 83ml/h

13. Conduta - PS • Insulina Regular 2 UI IM (0,1 UI/Kg) • Cetonúria, Glicosúria e Glicemia Capilar (destrostix – DX) de 1 em 1 hora • Colher Hemograma e Gasometria • Reavaliar de 1 em 1 hora

14. Evolução do PS • 04/02/2010 – 16 horas • Controles:

15. Evolução do PS • 04/02/2010 – 16 horas • Mãe refere que paciente está melhor. Diurese OK. Está com fome. Afebril e sem vômitos • Exame Físico: - BEG, ativo, AAA, hidratado, Hipocorado +/+4 - ACV, AR, Abd e Ext: NDN

16. Evolução do PS • 04/02/2010 – 16 horas • Conduta: - Libero Dieta - Suspenso Hidratação venosa - Insulina regular conforme esquema:

17. Evolução do PS • 04/02/2010 – 17 horas • Resgatados Exames - Hemograma - Gasometria

18. Hemograma

19. Bioquímica

20. Gasometria

21. Gasometria • Acidose metabólica com alcalose respiratória • pCO2 abaixo do esperado como compensação

22. Evolução do PS • 04/02/2010 – 21 horas - Paciente no momento estável, sem queixas de febre, urinárias ou gastrointestinais. - Aceitando a dieta. Encontra-se consciente. -Exame Físico: BEG, hidratado, eupneico, AAA. ACV: RCR, 2T, BCNF, s/ sopros AR: MV +, sem R.A. Abd: flácido, indolor, RHA+, sem VMG

23. Evolução do PS • 04/02/2010 – 21 horas • Conduta: • mantida e vigilância clínica

24. Evolução do PS • 04/02/2010 – 21:10 • O médico de plantão foi abordado pela enfermagem pois criança c/ DX = 428mgldl, cetonúria ++ e glicosúria ++ • Conduta: - Suspenso dieta - Repeto 2 Ui IM de Insulina R - Refazer controles em 1 hora (Dx, glicosúria e cetonúria)

25. Evolução do PS • 04/02/2010 – 23 horas • Paciente tranquilo, acordado, estável, sem queixas DX = 303mg/dl, cetonúria + e glicosúria + • Conduta: - Libero dieta - Refazer controles em 1 hora (Dx, glicosúria e cetonúria)

26. Evolução do PS • 04/02/2010 – 24 horas • Apresentou: DX = 410 mg/dl, cetonúria ++ e glicosúria ++ • Conduta: - Repito 2 UI IM de insulina R - Repetir DX em 1 hora

27. Evolução do PS • 05/02/2010 7:30 • Controles

28. Evolução do PS • Criança afebril, sem queixas álgicas, nega vômitos, acordado. • Exame físico: NDN • Conduta - Inicio NPH 0,5 UI/Kg 2/3 pela manhã e 1/3 à noite - Encaminho a Ala B

29. Ala B • Foi realizado o ajuste das dose de insulina, e feito o trabalho psicossocial com o paciente e familiares sobre o manejo da injeção de insulina • Paciente evoluiu bem clinicamente recebendo alta dia 10/02/2010 devendo retornar dia 18/02/2010 para reavaliação.

30. CETOACIDOSE DIABÉTICA

31. Definição • Estado de diabetes severo e não controlado devido a deficiência de insulina • Caracterizada por altas concentrações de glicose sanguínea e cetona corpórea e acidose

32. Urgência endocrinometabólica mais comum na infância • Primeira manifestação do DM1 em 30-40% das crianças e adolescentes • Principal causa de morte em diabéticos <20 anos • Se tratada adequadamente, mortalidade <5%

33. Grupos de risco • Crianças com controle metabólico precário ou episódios prévios de CAD • Adolescentes e pré-púberes do sexo feminino • Crianças com desordens psiquiátricas • Crianças com problemas familiares • Baixas condições socioeconômicas

34. Causas • Sem diagnóstico estabelecido – 43% • Infecções – 28% • Erros de tratamento – 13% • Diagnóstico de exclusão • Novos casos de DM1 – 10% • Diversas – 5% • IAM – 1%

35. Fisiopatologia • Deficiência absoluta ou relativa de insulina • ↑ Hormônios contra-regulatórios • Estado hipercatabólico • Hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese) • ↑ lipólise e cetogênese – Acetoacetato (AcAc) e 3-β-Hidroxidobutirato (3HB)

36. Fisiopatologia • Hiperglicemia (>180mg/dl) excede capacidade de reabsorção tubular renal e hipercetonemia causam diurese osmótica; • Vômitos associados Desidratação e perda de eletrólitos Liberação de catecolaminas Resistência a insulina Piora da hiperglicemia e da hipercetonemia

37. Deficiência insulínica Resistência insulínica Gliconeogênese Lipólise Glicogenólise Captação periférica de glicose Hiperglicemia Oxidação de ácidos graxos livres Diurese osmótica Contração da volemia Perda de eletrólitos Cetonemia Acidose metabólica Perda de potássio Perda de fosfato Desidratação

39. CAD x EHH

40. Poliúria e nictúria; sede Perda de peso Fraqueza Visão borrada Respiração acidótica (Kussmaul) Dor abdominal (principalmente em crianças) Cãimbras nas pernas Náuseas e vômitos Irritabilidade (crianças menores Confusão, tonturas e queda da consciência Coma (10% dos casos) Sinais de desidratação Hipotensão Taquicardia Hipotermia (hiper, se infecção) Quadro clínico

41. Diagnóstico diferencial • Situações de choque • GECA • Broncoespasmo • Intoxicação exógena (salicilatos, álcool) • Abdome agudo (apendicite), pancreatite. • Síndrome de Reye

42. Diagnóstico bioquímico • Hiperglicemia (>200 - 250mg/dL) • Cetonemia (>3mmol/L) • Acidose (pH<7,3 ou HCO3 <15mEq/L) • 2 itens caracterizam a CAD

43. Severidade

44. Avaliação • Estabelecer diagnóstico e pesquisar causa (procurar evidências de infecção) • Glicose capilar e cetonemia ou cetonúria • Coleta de sangue: HC, glicemia, cetonemia, eletrólitos, uréia, creatinina • Gasometria arterial • EAS/urocultura • Hemocultura • Rx tórax • ECG

45. Cuidados gerais • Oxigenação se pO2<80mmHg em ar atmosférico • Sondagem com aspiração nasogástrica – comprometimento de consciência • Sondagem vesical – paciente inconsciente ou sem urinar após 6h de tratamento • ATB, se indicado

46. TRATAMENTOSódio e água • Sódio sérico superestima a perda sódica • Na real = Na dosado + 1.6 (glicemia–100) 100 • Choque: Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9% IV em 30 min. • Se após infusão não houver diurese repetir expansão • Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6 h + manutenção (fazer Holliday) • * Se osmolaridade > 320, repor depleção em 12h.

47. TRATAMENTOHidratação Venosa • No Holliday: • Glicemia > 300: SG 5% • Glicemia 200 – 300: SG 7,5% • Glicemia < 200: SG 10% • Solução com 5% de glicose = TIG 2,5 – 3,5mg/kg/min • Reposição da desidratação – calculo com a estimativa de depleção de volume do espaço extra-celular (EEC)

48. TRATAMENTO

49. TRATAMENTO Reposição volêmica e sódica restaura volume circulante, restaurando FG, o que contribui para uma melhor depuração de glicose e corpos cetônicos OBS:Redução acentuada de glicemia e hiponatremia são fatores de risco para edema cerebral.

50. TRATAMENTOInsulina • Dose: 0,1U/Kg/h de insulina regular (IR) EV ou IM • 1ml/kg/h de solução 250ml de SF 0,9% + 25UI de IR • Lavar equipo com 50ml iniciais • Espera-se redução de 50 – 100mg/dL/h de glicose • Se < 50 aumentar insulina para 0,15 – 0,2UI/kg/h • Fazer até a correção da cetoacidose • pH>7,3 e bicarbonato>15mmol/L • Queda de AG= Sucesso na terapia