La fonction respiratoire De l’anatomie à la respiration, de la ventilation mécanique aux échanges gazeux

1. La fonction respiratoireDe l’anatomie à la respiration, de la ventilation mécanique aux échanges gazeux DU de soins infirmiers 15 Octobre 2007 Docteur Racine

2. Le système respiratoire • Notre organisme consomme de l’énergie. respiration cellulaire. • combustion des nutriments (glucides, lipides, protides) +oxygène = libération de gaz carbonique et d’eau. • les cellules sont très éloignées et sans contact avec l’air. système respiratoire. • Captation de l’oxygène dans l’air ambiant, le distribuer à l’ensemble des cellules en fonction de leurs besoins • Recueil du CO2 produit, transport et de élimination à l’extérieur.

3. Anatomie du système respiratoire : des VAS à l’arbre trachéobronchique

4. Les VAS • Système de conditionnement de l’air : température et humidité. • surface de contact dans le nez : 160cm² • Épuration des particules et des agents pathogènes : filtre. • Ecoulement laminaire de l’air : cornets • Au repos et sans rhume • nouveau né : ventilation nasale exclusive

5. Les VAS • Rigidification du pharynx lors de l’inspiration par les muscles pharyngo-laryngés • garder la filière aérienne ouverte : évite l’obstruction des VAS. • contraction synchrone des muscles dilatateurs des VADS et du diaphragme a l’inspiration : rigidification pharyngo-laryngée.

6. Axe trachéo-bronchique • trachée 12 cm x 2 cm2 • S bronchioles terminales 1m². • Axe trachée - bronche souche • armature cartilagineuse antérieure • muscle lisse postérieur (évite le collapsus expiratoire, à la toux). • Fonction d’humidification et « d’escalator » mucociliaire • Espace mort +++: 150 à 200 ml

7. L’alvéole = unité fonctionnelle

8. Les 4 étapes du transport de l’O2 • La ventilation (1) entre l’extérieur et l’alvéole permet de renouveler le gaz alvéolaire. Elle doit apporter à l’alvéole autant d’O2 que le sang en prélève et éliminer autant de CO2 que le sang en rejette. • La diffusion alvéolo-artérielle, (2) au niveau des poumons, permet au sang veineux de se recharger en O2 en le prélevant dans l’alvéole, et de se débarrasser du CO2 en excès • La convection sanguine (3) assure le transport de l’O2 du poumon vers l’ensemble des tissus, puis le transport du CO2 des tissus vers les poumons. • La diffusion tissulaire (4) permet les échanges d’O2 et de CO2 entre les cellules et le sang des capillaires tissulaires. Les cellules prélèvent de l’O2 et rejettent du CO2 dans le sang.

9. La ventilation • Ventilation rythmique : inspiration et expiration • Les gaz se déplacent par convection active : • A l’inspiration : FIO2 = 21% et FICO2 = 0%. • A l’expiration, on rejette du gaz alvéolaire • La zone de conduction : • de la 1ère à la 16ème génération bronchique. Il n’y a aucune alvéole => pas d’échange gazeux avec le sang => espace mort • réchauffement et humidification du gaz inspiré, filtration et évacuation des particules polluantes => défenses antimicrobiennes. • la zone respiratoire : • de la 17ème à la 23ème génération bronchique => échanges gazeux.

10. Mécanique respiratoire : PV = constante Pression négative en situation physiologique Pression positive : ventilation mécanique

11. Les muscles respiratoires = moteurs de la ventilation • Inspiration active et Expiration passive • Couples musculaires • diaphragme / muscles abdominaux (agoniste / antagoniste) : mobiliser l’air • diaphragme / muscles intercostaux : rigidifier la cage thoracique

12. Utilisation de l’énergie des muscles Des forces s’opposent entre la paroi thoracique, le poumon et les voies aériennes. • L’élasticité des structures se quantifie par l’élastance E (en quelque sorte la raideur) ou son inverse la compliance C (la souplesse, la distensibilité) • Pour une variation de pression donnée, un poumon très compliant (= distensible) augmentera beaucoup plus son volume qu’un poumon peu compliant (= raide). La compliance conditionne les variations de volume. • Il se crée une différence de pression entre l’alvéole et l’extérieur (PB) qui génère un débit gazeux à travers les voies aériennes. Pour une différence de pression donnée, le débit est conditionné par les résistances des voies aériennes. • Pour une pression alvéolaire donnée le débit sera d’autant plus important que les résistances des voies aériennes sont faibles.

13. La compliance du système respiratoire

14. Le cycle respiratoire

15. Les volumes pulmonaires : les EFR

16. Rôle du surfactant • film de phospholipides sécrété par les cellules alvéolaires. • Réduit la tension superficielle de l’interface liquide / gaz ou liquide / liquide de densité différente. • L’alvéole est tapissée d’un film liquidien sur toute sa surface : le surfactant. Quand le surfactant est détruit =>occlusions alvéolaires : atélectasies. • Le surfactant à la propriété de diminuer considérablement la tension superficielle. Maintien des alvéoles ouvertes. • Le surfactant réduit les forces de rétraction du poumon et donc augmente la compliance.

17. La compliance diminue... • SDRA : poumon inflammatoire : parenchyme pulmonaire et alvéoles remplis de liquide interstitiel, surfactant détruit. • Fibrose pulmonaire : zones cicatricielles remplis de fibres de collagène très raides. Le travail des muscles ventilatoires augmente et les volumes pulmonaires diminuent. • Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : maladies ostéoarticulaires comme la spondylarthrite ankylosante, la coque pleurale calcifiée de l’asbestose, etc. • Grands prématurés, anomalie de synthétise du surfactant. Les alvéoles ont tendances à s’occlure à la fin de chaque expiration.

18. Les résistances des VA

19. Les résistances des VA augmentent... • R des VA extra thoraciques sont > à 50% des R totales quand on respire par la bouche, encore plus quand on respire par le nez. • obstacles (cordes vocales, luette, langue, cornets) et angulations qui créent des turbulences augmentant les résistances. • R des petites VA sont < à 10% des résistances totales =>une zone relativement silencieuse en pathologie. • les maladies qui touchent les petites voies aériennes (bronchite chronique tabagique, emphysème), une réduction significative des résistances des voies aériennes et du VEMS ne se voit qu’en cas d’atteinte déjà majeure des petites voies aériennes (>50%).

20. Contrôle de la bronchomotricité • La bronche est entourée de muscles lisses circulaires dont le tonus est contrôlé par le système nerveux végétatif. • La bronchoconstriction peut être déclenchée par différents mécanismes pathogènes (substances inhalées irritantes, phénomènes inflammatoires ou allergiques …). • Nerf pneumogastrique (acétylcholine) bronchoconstricteur. • Le système adrénergique (b2) bronchodilatateur => effet de la ventoline

21. L’alvéole et les échanges gazeux

22. La pression partielle d’un gaz Dans le gaz inspiré : PIO2 = (PB – 47)FIO2 = (760 – 47) 0,21 = 150 mmHg Dans le gaz alvéolaire : PAO2 = (760 – 47) 0,14 = 100 mm Hg

23. La ventilation alvéolaire

24. L’espace mort (VD)

25. Le VD physiologique = 0 pas de pathologie

26. La courbe du capnographe

27. Le rapport ventilation/perfusion

28. Hétérogénéité du Va/Q

29. Les échanges gazeux : l’oxygène

30. Les Echanges alvéolo-capillaires

31. TRANSFERT DE L’OXYGENE : 1.LA VENTILATION • Débit ventilatoire total: 7,5 l/min (repos) • (VT : 0,5L x Fr : 15) FIO² :21% • Espace mort : VDvolume ne participant pas aux échanges gazeux (150ml ≈ 2ml/kg) • Ventilation alvéolaire : VA fraction des gaz réellement au contact des alvéoles • VA = (VT -VD ) x Fr soit 5,25 L/min • Exemples de réduction des échanges gazeux (VD): respiration superficielle, plongée avec tuba, circuit ventilatoire du respirateur

32. TRANSFERT DE L’OXYGENE : 2.LE PASSAGE ALVEOLO-CAPILLAIRE 2 facteurs : • - Gradient de pression partielle déterminant sens et vitesse des échangesgazeux • - Diffusibilité du gaz • DLCO 2= DLO 2 x 20 • Altération de la diffusion : • Circulatoires : ralentissement débit sanguin/contact • Obstacle à la diffusion : fibrose, OAP, surfactant, SDRA.

33. CIRCULATION PULMONAIRERAPPORT VENTILATION PERFUSION La vasoconstriction hypoxique limite l’effet shunt

34. TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 1 2 moyens de transport • O2 DISSOUS • Faible quantité de l’ O2 totale : capacité de dissolution de l’ O2 dans le plasma : 0.3ml/100ml de plasma (1ATA, 37°) • Augmentation possible en hyperbarie • O2 COMBINE A L’HEMOGLOBINE • Liaison O²/ molécule transporteuse (Hb) par une oxygénation réversible : oxyhémoglobine

35. TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 2 • CAPACITE DE FIXATION DE L’OXYGENE DANS LE SANG (POUVOIR OXYPHORIQUE DE L’HÉMOGLOBINE) • 1g Hb fixe 1,38 ml O2 • Pour une teneur de 15g Hb/100mL de sang : 20,1ml O2 /100mL • SATURATION EN OXYGENE ET CONCENTRATION D’ O2 REELLE, LA DAVO² • SA O2=O2 combiné avec Hb = 97% (shunts) Capacité totale en O2 • DAV O2 (différence artério-veineuse): 5mL/100mL de sang (consommation par les organes)

36. Courbe de dissociation de l’Hb

37. FACTEURS MODIFIANT L’AFFINITE POUR L’HEMOGLOBINE (P50) Déplacement de la courbe à droite : P50 Diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O² Augmentation de la température Augmentation des ions [H+] Augmentation de la PCO² Augmentation du 2.3-DPG, Favorisent la dissociation de l’Hb et libération d’une quantité accrue d’O² tissulaire • Déplacement de la courbe à gauche P50 • Augmentation de l’affinité de l’Hb pour l’O² Diminution de la température Diminution des ions [H+] Diminution de la PCO² Diminution du 2.3-DPG • Favorisent la fixation de l’O² au niveau des capillaires pulmonaires

38. OXYGENATION TISSULAIRE • Apport et passage de l’O² au niveau cellulaire par diffusion (Loi de Fick) • Respiration cellulaire : Transfert d’énergie par phosphorylation oxydative : synthèse d’ATP intramitochondrial • Libération des produits terminaux : CO² et H²O et température. • Libération d’énergie par l’hydrolyse de l’ATP • Régulation • Débit cardiaque : 5l/min 0.3l O² par mn • Mécanisme central sympathique • Mécanisme local et régional (régulation métabolique locale en fonction de la différence entre transport et consommation d’O² : QO²-VO²) • VO²=Qc x (DAV) DAV= Qté O² extraite par les tissus) • Différence de pression partielle • Courbe de dissociation • Déficit en O² tissulaire : anoxies • Anoxie cytotoxique : acide cyanhydrique • Anoxie ischémique : état de choc, souffrance tissulaire (hypoperfusé, occlusion A) • Anoxie anémique : Hb inefficace (CO), hémorragie. • Anémie hypoxémique : pathologie pulmonaire.

39. Les échanges gazeux : le CO2

40. TRANSPORT DU GAZ CARBONIQUE DANS LE SANG • CO2, produit terminal du métabolisme énergétique : dépend de l’activité cellulaire • PaCO²=40mmHg • PvCO²=45mmHg • Le transport s’effectue sous 3 formes • CO2 dissous(10%) : courbelinéaire fonction de la PCO² : 2,26 ml/100ml (PvCO² de 40mmHg) • Composés carbaminés(30%) liés aux protéines du plasma et intra érythrocytaires (dont la globine de l’Hb) • Combinaison sous forme de bicarbonates (60%). • Dans les tissus • Sous l’influence de l’anhydrase carbonique intra-érythrocytaire, CO2+H2O HCO3- + H+ • Puis tamponnement des ions H+ en formant de l’hémoglobine réduite. • Sortie des bicarbonates du GR au plasma compensée par entrée de CL-

41. Dans les capillaires pulmonaires, réaction inverse : • Diffusion du HCO3- dans l’érythrocyte • Captation des ions H+ et formation de CO² • Diffusion alvéolaire • Effet Haldane • Dans les tissus, la libération de l’O² par l’Hb augmente ses capacités de liaison du CO² (H+) • Dans les capillaires pulmonaires, l’oxygénation de l’Hb renforce la libération des ions H+ et la transformation inverse en CO².

42. La régulation de la ventilation

43. Régulation • 1. Le Glosso-pharyngien (IX) et le pneumogastrique (x) • Informent le tronc cérébral par stimuli chimiques et mécaniques • Les centres sup agissent sur les mvt respiratoires • Cortex cérébral (parole) • Hypothalamus (thermorégulation surtout chez l’animal) • SRAA (respiration pdt le sommeil) 2. Les chémorécepteur centraux sensibles à la composition du LCR dans le 4ème ventricule 3. Ordre donné aux N moteurs (Nerfs récurents et branches du X) du diaphragme et muscles accessoires

44. La chaine de régulation de la respiration

45. Réponses de la régulation

46. Les gaz du sang

47. Selon Henderson-Hasselbalch • DAB Calculé à partir de l’équation : pH = 6,1 +log [HCO3-] 0,03 PCO2 H2O + CO2↔ H2CO3↔ H+ + HCO3- Acidose 7,36 < pH normal < 7,44 Alcalose • Métabolique = variation de HCO3- • Respiratoire = variation de PCO2

48. Pour simplifier Métabolique HCO3- Respiratoire PCO2 HCO3-   PCO2  1er 1er Acidose pH<7,38 PCO2 HCO3- 2ème 2ème HCO3-   PCO2  1er 1er Alcalose pH>7,42 PCO2 HCO3- 2ème 2ème Compensation uniquement si le tampon bicarbonate et la fonction respiratoire fonctionnent.