ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. Jorge Pascual Bernabéu Neumología 20 enero 2011 ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

2. TEP • Es importante pensar en la posibilidad de padecer esta enfermedad. • En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo llegar el diagnóstico porque simulan a un infarto miocardio, a una crisis de asma bronquial o a una neumonía.

3. Concepto y epidemiología • El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el árbol arterial pulmonar de trombos formados en el lecho venoso sistémico. • La tromboembolia pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP constituyen una misma entidad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). • La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, (iliacas, femorales y poplíteas). En algunos casos pueden proceder de otros territorios: venas pélvicas, renales, cava, cavidades cardiacas derechas o extremidades superiores. • Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formación de trombos in situ en la circulación pulmonar.

4. Concepto y epidemiología • TEP, es una enfermedad frecuente, de gran morbilidad e importante tasa de mortalidad. • La incidencia de la ETV es de 1 caso por cada 1000 personas y año, (5 casos cada 1000 habitantes en mayores de 60 años). • La mortalidad del TEP es del 30% cuando no se recibe tratamiento y 8 % cuando se recibe tratamiento. Importancia del diagnostico precoz. • La mortalidad suele estar asociada a cáncer, edad avanzada o comorbilidad cardiorespiratoria (insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedades respiratorias crónicas). • Un 4% de los pacientes hospitalizados sufrieron una ETV durante su ingreso, siendo el 74% pacientes ingresados por patologías médicas. • El TEP es la causa de muerte hospitalaria más comúnmente prevenible. • Solo el 30% de los pacientes que fallecen por TEP son correctamente identificados en vida. Existe por tanto un infradiagnóstico de la enfermedad.

5. Factores de riesgo

6. Sospecha clínica • Se establece sobre la base de los síntomas y signos iniciales que presenta el paciente, junto con la presencia o no de factores de riesgo de ETV. • Los síntomas y signos son sensibles pero poco específicos. • La presentación clínica va desde silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica, en función de la magnitud de la embolia. • Los síntomas y signos más frecuentes son la disnea, la taquipnea y el dolor torácico.

7. Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP

8. Grados de severidad clínica • TEP menor, se produce por émbolos pequeños. En ocasiones silente o con escasa sintomatología, disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, ocasionalmente hemoptisis. No hay fallo cardiaco derecho, no hay hipotensión. • TEP submasivo, se presenta con estabilidad hemodinámica pero pueden presentar signos o síntomas de disfunción ventrículo derecho. Mortalidad 10%. • TEP masivo, se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al 50%, hay sobrecarga ventrículo derecho, hay hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%. • Paro cardiaco, con una mortalidad 80%.

9. Diagnóstico • Es difícil, ya que puede tener semejanzas a otras enfermedades cardiorrespiratorias. • Una estrategia es pensar en el TEP como una probabilidad diagnóstica de acuerdo con los signos y síntomas, según la escala pronóstica de Ginebra (estratificación de sospecha clínica).

10. Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD) • Gasometría arterial, la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP. • Dímero D, se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina. • Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta aumentado en diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios, infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por tanto el valor predictivo positivo es bajo. • En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye el TEP, por lo que no es útil determinarlo. • No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo. • Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante una probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad. Ante un DD menor 0.5, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener que realizar otros estudios.

11. Diagnóstico. BNP/Troponinas • Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia pulmonar, hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho. • La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de futuras complicaciones intrahospitalarias. • Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar. • El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros procesos como IAM, pericarditis. • El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los pacientes con TEP masivo.

12. Manifestaciones radiológicas • La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos. • Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP. • La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular, una enfermedad tromboembólica.

13. Radiología • Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia periférica (signo de Westermark), aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de Fleishner) , opacidades lineales que representan atelectasias, desplazamiento cisuras, elevación diafragma. • Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidación asociada a pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales. • Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados, por aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser derrames pequeños o medianos y unilaterales.

14. AngioTAC • TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más frecuencia se utiliza para el diagnóstico. • Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y en ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden visualizan las venas de los miembros inferiores. • Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del VD. • Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad. • Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%. • Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).

16. Tratamiento • La anticoagulación debe iniciarse muy precozmente tras obtener el diagnóstico. Bien sea con diagnóstico definitivo tras realizar un TAC helicoidal o bien cuando exista una alta probabilidad clínica sin posibilidad de realizar una técnica diagnostica. • Los fármacos que podemos utilizar en fase aguda son: - Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). - Heparinas no fraccionadas (HNF). - Fondaparinux. - Trombolíticos. • Si hubiera fallo en la función del ventrículo derecho con inestabilidad hemodinámica será necesario un adecuado tratamiento de soporte: expansión cuidadosa de volumen intravascular (un exceso líquidos puede dar sobrecarga cardiaca derecha), noradrenalina o dobutamina a dosis moderadas. Necesitará suplementos de oxígeno para corregir la hipoxemia, si fuera preciso VM (podría empeorar la función VD), se recomienda Vol. Corriente bajo y manejar con cuidado la presión espiratoria final.

17. Tratamiento.HBPM(*clexane,fragmin,hibor,fraxiparina) • Poseen una elevada actividad anti-Xa. • Tiene una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida media muy prolongada. • Se administra dosis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida). • Fármaco de elección en fase aguda, en TEP sin inestabilidad hemodinámica alcanza concentración plasmática eficaz a la hora de su administración, produce menos efectos adversos que la HNF (menos trombopenias y osteopenia). • Tratamiento de elección en la embarazada. • Las dosis terapéuticas son:

18. Tratamiento. Heparina no fraccionada. • Ha sido durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la heparina sódica intravenosa. • Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una infusión de 18 U/kg/hora. • A partir de las 4-6 horas requiere control analítico, mediante la determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal. • La duración en fase aguda con cualquiera de las heparinas debe ser de un mínimo de 5 días. • En unidades de críticos, donde son aconsejables fármacos de vida media corta, la HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción. • Se recomiendan en insuficiencia renal grave.

19. Tratamiento. Fondaparinux (*arixtra) • Inhibidor selectivo del factor Xa. • Se utiliza por vía subcutánea. • Constituye una nueva alternativa terapéutica. • No se observaron casos de trombopenia inmunitaria • Contraindicado en Insuficiencia renal grave. • Las dosis se ajustan según peso corporal.

20. Tratamiento trombolítico • Solo hay consenso para su utilización en TEP con inestabilidad hemodinámica,- • Actúan potenciando la fibrinólisis mediante la activación del plasminógeno, y así lisar rápidamente los trombos recientes, mejorando el flujo arterial pulmonar. • El activador recombinante del plasminógeno tisular tiene la ventaja de ser el más rápido y poder administrarse simultáneamente con heparina. • Tipos de fibrinolíticos y dosis: • Otros fibrinolíticos son: reteplasa y tenecteplasa. • Los resultados globales de la trombólisis son buenos, con una tasa de respuestas positivas en torno al 90%.

21. Tratamiento trombolítico • Existe un riesgo de sangrado importante, (13% de hemoragias mayores y 2 % de hemorragias intracraneales potencialmente fatales) por lo que solo se utilizará en pacientes con shock cardiogénico o hipotensión persistente que no tengan ninguna contraindicación.

22. Tratamiento • Filtros de vena cava, su indicaciones son: hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo o contraindicación absoluta tratamiento anticoagulante. • Se aboga por la implantación de filtros recuperables. • Tromboembolectomía percutánea mediante catéter, fragmentación mecánica y trombolisis local sobre el tronco pulmonar o arteria pulmonar principal, se utiliza en casos de extrema gravedad en casos con inestabilidad hemodinámica y riesgo hemorrágico. (riesgo de perforación arterial). • Tromboembolectomia quirúrgica, se utiliza en casos con contraindicaciones o bien sin respuesta a tromboliticos, en los que la vida del paciente corre peligro.

23. Profilaxis secundaria • Se realiza de forma rutinaria con el acenocumarol (*sintrom), anticoagulante oral que requiere control con el INR (eficacia demostrada si INR entre 2-3). • Deben iniciarse lo más precozmente posible y deben superponerse durante 5 días con la heparina, La HBPM se suspenderá cuando se logren 2 INR consecutivos entre 2-3. • Su principal problema son las complicaciones hemorrágicas. En ocasiones es difícil mantener el rango terapéutico por la variabilidad de la absorción e interferencia con alimentos, medicamentos y enfermedades intercurrentes. • Una alternativa son las HBPM en pacientes con cáncer. (Efecto 2ª, osteopenia) • Nuevos anticoagulantes orales que actuán inhibiendo diractamente la trombina (dabigatran, *pradaxa) o como anti-Xa (rivaroxaban, *xarelto) que tienen la ventaja que no requieren monitorización plasmática. Pendientes de ensayos clínicos para valorar su eficacia en TEP, si indicados prevención enfermedad tromboembólica.

24. Profilaxis secundaria • La duración del tratamiento dependerá de varios factores. A tener en cuenta: trombofilia congénita o adquirida, trombosis venosa residual, cifras DD que aumentan, HPTCT o cáncer.