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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL. HISTORIA. 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL. DEFINICION.

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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

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  1. SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

  2. HISTORIA • 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL • 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED • 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL

  3. DEFINICION • CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL • RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA

  4. PRESION INTRAABDOMINAL • NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM. • GRADACION DE BURCH : I : 10-15 mm Hg II : 16-25 mmHg III : 26-35 mmHg IV: > 35 mmHg

  5. MEDICION DE IAP • DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL • ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL ) • INDIRECTA : • PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR • PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA

  6. PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO • BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg) • PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA • RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS

  7. ETIOLOGÍA • PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE • ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS) • PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION

  8. ETIOLOGÍA • RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL • INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO • PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN

  9. PATOFISIOLOGÍA • CARDIOVASCULAR • 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO • El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico ) • Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca

  10. PATOFISIOLOGÍA • CARDIOVASCULAR . • 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO • Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS • El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar

  11. PATOFISIOLOGIA • CARDIOVASCULAR : • > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL • El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .

  12. PATOFISIOLOGÍA • PULMONAR : • La elevación del diafragma lleva a un aumento de la presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) . • Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia • Presión de la vía aérea aumentada

  13. PATOFISIOLOGÍA • RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria . • Disminución del flujo de arteria renal por disminución del gasto cardiaco • Compresión de vena renal y arterias corticales • Shunt corticomedular disminuye la filtración glomerular (explica oliguria con GC normal) • Aumento de los niveles hormona antidiurética • No se debe a compresión ureteral

  14. PATOFISIOLOGÍA • GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión • Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta . • Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal • Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .

  15. PATOFISIOLOGÍA • GASTROINTESTINAL • Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40 mmHg • Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay translocación bacteriana , sepsis y FMO

  16. PATOFISIOLOGÍA • PARED ABDOMINAL : • Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los rectos ha caído a un 58 % de su valor normal • La hipoperfusión explicaría el aumento de dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante . • El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .

  17. PATOFISIOLOGÍA • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Presión intracraneana aumenta en forma simultánea • Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo • Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos • Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral • Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral

  18. INCIDENCIA • DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR • RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO • Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal severo que requirió cirugía • Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones consecutivas por trauma • NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI

  19. CLÍNICA • PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS • SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 % • PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR

  20. MANEJO • DIAGNÓSTICO PRECOZ • PREVENCIÓN • Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión excesiva • Precaución en el control de presiones durante laparoscopía • Monitorizar presión intraabdominal indirecta en todo pacinte crítico con patología abdominal

  21. MANEJO HIPERPRESIÓN ABDOMINAL • I : MANTENER NORMOVOLEMIA • II : RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA SINDROME COMPARTAMENTAL • DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA • ¿CUÁNDO? ADULTOS : PIA > 25 mmHg

  22. MANEJO MEDICO • APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN • NO USAR DIURETICOS • SOPORTE VENTILATORIO • APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO • DOPAMINA • MEJORAR COAGULACIÓN • MANEJO DE HIPOTERMIA

  23. MANEJO QUIRURGICO • CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI • IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS) • COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA) • CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?

  24. MANEJO MEDICO POSTDESC • DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP • HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS • PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO • ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?

  25. BIBLIOGRAFIA 1 FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS • 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE • NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP. • EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP

  26. BIBLIOGRAFIA 1 • FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS • ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA : • P = 1 / ( 1 + e – Z ) z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.) Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 % McNeils , NYORK , Feb 2002

  27. BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS • TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS) • SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml SOL.FISIOLOGICA • ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ; OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2. • SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS

  28. BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS • SE INGRESARON 1762 PACIENTES • 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS • DESDE 2 MESES A 13 AÑOS • 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS EPISODIOS ( 15 EPISODIOS ) • CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .

  29. BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS • CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES • PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION • EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO • 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA. • PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9

  30. BIBLIOGRAFIA 2

  31. BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS • CONCLUSIONES • TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS • 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS ) • SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? ) • EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA • 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC • Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001

  32. MORTALIDAD • ADULTOS : 40 – 50 % • NIÑOS : 60 %

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