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Toxemia gravídica del embarazo ( P reclampsia -Eclampsia). Sergio Maldonado Cabrera Enrique Núñez Félix Nadia Sánchez Figueroa German Tirado Cantú. Preclampsia y eclampsia.
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Toxemia gravídica del embarazo(Preclampsia-Eclampsia) Sergio Maldonado Cabrera Enrique Núñez Félix Nadia Sánchez Figueroa German Tirado Cantú
Preclampsia y eclampsia La eclampsia es la hipertensión durante el embarazo y se caracteriza por convulsiones y estados de coma que la diferencian de la preclampsia. Se presenta durante el último trimestre del embarazo y es frecuente que se presente durante las primeras 24 horas del parto.
Epidemiologia OMS estima que hay más de 166 000 muertes anuales por preclampsia. Incidencia : 5-10 % embarazos Mortalidad: 5-9 veces mayor en países en vías de desarrollo. Latinoamérica: morbilidad perinatal 8-45 % Mortalidad: 1 a 33 %
Factores de riesgo Edad materna: menor de 18 años o mayor de 35 años Primigravidas Desnutrición y pobreza Bajo nivel de instrucción Gestaciones múltiples Embarazo molar Mujeres Diabéticas Mujeres con Lupus
Más factores de riesgo Deficiencia de proteína S Presencia de anticuerpos anticardiolipina Herencia familiar - Parientes con preclampsia y obesidad.
Fisiopatología, Dx, Complicaciones de Preeclampsia y Eclampsia Enrique Núñez Félix
FISIOPATOLOGIA PREECLAMPSIA • Ignorancia de la patogenia • Enfermedad de las teorías • Se resume en: 1.- Implantación placentaria inadecuada 2.- Producción de agentes citotóxicos 3.- Disfunción endotelial 4.- Vasoespasmo Generalizado
Implantación placentaria inadecuada ALTERACIONES PREVIAS AL EMBARAZO Dificultan el normal desarrollo y determinan la presencia de isquemia uteroplacentaria. Actuarían produciendo alteraciones en los vasos de la circulación uterina • Lupus • Sxantifofolipidos • Diabetes
Producción de factores citotóxicos Fase trofoblasto-decidua Generación de Ag. nocivos
Disfunción endotelial • Barrera • Producción de sust. Vasoactivas • Participación en el proceso endotelial Funciones Normalmente 1 ó más de los agentes plasmáticos citotoxicos actúan sobre las células endoteliales. Vasoconstricción Agrava por ↓ (NO) • Desequilibrio de PGI2 y TXA2 (aumentado) • Disfunción y posterior lesión endotelial Preeclampsia 10% CID Déficit de flujo sanguíneo placentario u otros órganos Activación plaquetaria y formación de pequeños trombos
Vasoespasmo generalizado Territorio placentario Otros sitios Vasoespasmo Disfunción y posterior lesión + Síntomas y signos Activación plaquetaria Hipertensión Afectación a placenta Muerte fetal Afectación renal Afectación hepatica Afectación nerviosa
Diagnóstico HIPERTENSIÓN + PROTEINURA -> EMBARAZO *Laboratorio • Alteración de la Función renal (Oliguria, Proteinuria, Uremia) • Alteración de la función hepática (↑ transaminasas séricas y LDH) • Alteraciones sanguíneas (↑ Hemoglobinemia y del valor del hematocrito) Datos anamesicos epidemiológicos • Enfermedad propia de mujeres jóvenes • Primigestas, carecen de datos patológicos, inicia apartir de la semana 24 • Sobre añadida: mujeres de más de 30 años, multíparas, con antecedentes. Hipertensión en puerperio.
Diagnóstico cont… Exploración
Complicaciones • Sx HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets count) • Fracaso renal • Desprendimiento de la placenta • Hemorragia cerebral • Trastornos visuales
ECLAMPSIA • Consecuencia final de la preeclampsia mal tratada o imposible de tratar 50% Durante el embarazo 15% Durante el Parto 35 % Puerperio No esclarecida Fisiopatogenia Proceso de hipoxia o pequeñas hemorragias cerebrales
Clínica Corta duración, contracciones faciales, movimiento de la cabeza de un lado a otro Fase 1Invasión 15-20s, intensa contracción, respiración paralizada en inspiración forzada, intensa cianosis, tronco rígido. Fase 2Contracción tónica 2min contracciones y relajaciones musculares producen movimientos de todo el cuerpo. Fase 3contracciones clónicas Al cesar la convulsión, la paciente queda inconciente , inmovil, con pupilas con gran midriasis , la duración puede ser muy variable. Fase 4coma
Manejo de Preclampsia y Eclampsia Sergio Maldonado Cabrera
Manejo de la Preclampsia Moderada severa • >37 inducción del parto • <37 monitoreo, control de líquidos y sodio • Tener cuidado con el descanso en cama puede producir tromboflebismo • Vigilancia hemodinámica (Swanz Ganz) • Buscar Sx de HELLP • Evaluar madurez del feto para parto (US) • Sedación (diazepam) y neuroprotección (dexametasona) • Profilaxis de las convulsiones
Profilaxis de las convulsiones Admon. Peripueral Bolo IV 4-6 g y mantenimiento 1-3 g/h IM cuando no hay vía, dosis (5+5) 10 g/ 4h Sulfato de Magnesio
Tx Agudo en HTA en el embarazo • 160 mm Hg Sistólica y/o 110 diastólica URG • La meta es 140/90 mm Hg • Hidralazina:bolo IV 5–10 mg, según las cifras hasta 30 mg /20 min • Labetolol: inicio IV 20 mg luego de 10 min (40, 80, 80, 80 mg) hasta 300 mg estrecha vigilancia • Nifedipino: VO 10 mg/15-30 min hasta 3 dosis • SI TODO ESTO FALLA se puede utilizar Nitroprusiato a dosis subterapeuticas y aumento con vigilancia 0.5 a8 µg/kg/min
Manejo Eclampsia Asegurar vía aérea Monitoreo fetal y materno de signos vitales Admon. Sulfato Magnesio bolo IV 4-6 g, seguido de mantenimiento 2 g/h SI CONTINUA 250 mg IV amobarbital sódico 3-5 min Control de la presión con esquema anterior (hidralazina, labetolol, nifedipino)
Manejo postparto • La toxemia se resuelve tras el parto • Aunque el Sx de HELLP se puede mantener • El Sxuremicohemolitico y PTT se manejan con plasmaferesis y corticoides (dexametasona IV10 mg/12 hr/durante 2 dosis, después 5 mg/12 hr/ durante 2 dosis • La HTA se puede manejar con nifedipino y labetolol
Protocolo de tratamiento Germán Tirado Cantú
Utilizar Hidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta TAD 100 o hasta 30 mg, 30 mg/hr hasta 80 mg/hr, dosis oral 50-300 mg/día en 4 tomas Nifedipina 10 mg, repetir cada 30 mins, hasta 120 mg/día Labetalol IV 10-20 mg/2 mins, hasta 50 mg en 10 mins, vía oral 200-1200 mg/día en 2-3 tomas Nitruprusiato de sodio PREVIO AL PARTO 0.25 a 5 μg/kg/minuto 1 Paciente con sospecha de preclampsia Sulfato de magnesio IV 4 gr, seguido de infusión de 1 gr/hr/24 hrs • Control con sulfato de magnesio • Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins • Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8 mg/kg/día • Control de la presión igual que la Preclampsia • 100 cc/hr de Ringer lactato • Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente • Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general 2
Sulfato de magnesio IV 4 gr, seguido de infusión de 1 gr/hr/24 hrs 300 mg en 24 hrs • Utilizar • Hidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta TAD 100 o hasta 30 mg, 30 mg/hr hasta 80 mg/hr, dosis oral 50-300 mg/día en 4 tomas • Nifedipina 10 mg, repetir cada 30 mins, hasta 120 mg/día • Labetalol IV 10-20 mg/2 mins, hasta 50 mg en 10 mins, vía oral 200-1200 mg/día en 2-3 tomas • Nitruprusiato de sodio PREVIO AL PARTO 0.25 a 5 μg/kg/minuto E Utilizar Labetalol 200-2000 mg/día Nifedipino 10-40 mg/día en 2-4 dosis liberación lenta Alfametildopa 500-2000 mg en 2-4 dosis
Parto necesario • <34 semanas • <5 gr proteinuria, diuresis >.5 cc/KG • Betametasona 12 mg IM, cada 24 hrs, 2 dosis • Alfametildopa 250-500 mg VO, • Amniocentesis 3 días despues de betametasona para maduración pulmonar • >34 semanas • Llevar a cabo parto dentro de 72 hrs siguientes • Preferencia vía vaginal
Control con sulfato de magnesio • Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins • Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8 mg/kg/día • Control de la presión igual que la Preclampsia • 100 cc/hr de Ringer lactato • Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente • Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general
Acciones pos-parto Vigilar la TA Controlar HTA con betabloqueadores, antagonistas de los canales de calcio, IECAs Dar de alta con TA <150/100 (después de 3 días)
Fuentes Bibliografica Tratado de obstetricia y ginecología, 2da ed. J.a Usandizaga. P de la Fuente. 2004
AVISOS EXAMEN NEURO E INFECTO LUNES NO DERMA ESTA SEMANA