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FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. Edgardo Quiñones Ana María Sanz. Medicina ICESI Octavo Semestre. PLACENTA Y CRECIMIENTO FETAL. proximidad a dos sistemas circulatorios independientes PA, contracciones, hormonas, tabaquismo y fcos . HEMOCORIAL . Placenta de término. Diámetro: 15 – 25 cm
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FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO . Edgardo Quiñones Ana María Sanz. Medicina ICESI Octavo Semestre.
PLACENTA Y CRECIMIENTO FETAL proximidad a dos sistemas circulatorios independientes PA, contracciones, hormonas, tabaquismo y fcos. HEMOCORIAL
Placenta de término Diámetro: 15 – 25 cm Espesor: 3cm Peso 500 – 600 g MEMBRANA PLACENTARIA Endotelio vasos fetales Tejido conectivo vellosidades Citotrofoblásto Sincitiotrofoblasto
MECANISMOS DE TRANSPORTE • Difusión simple • H2O, electrolitos, O2, CO2. • 20 – 30 mL O2. • Difusión facilitada • Glucosa. GLUT • Transporte activo • aminoácidos • Pinocitosis • IgG, infecciones, fcos.
HORMONAS PLACENTARIAS POLIPEPTÍDICAS ESTEROIDEAS hCG Lactógeno placentario Corticotrofina placentaria Tirotropinacoriónica Estrógenos Progesterona
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA • Sintetizada en membrana ribosomal • Primer trimestre de embarazo > final. • Mantenimiento del cuerpo luteo 7 ss. • Diferenciación gonadal
LACTOGENO PLACENTARIO • Somatomamotrofinacorionica humana (hCS) • Antagonista de insulina para el metab. Materno • Inhibe absorción de glucosa • Inhibe gluconeogénesis • Produce lipólisis • Promueve almacenamiento de glucogeno en hepatocitos fetales. • Inhibe glucogenolisis fetal.
ESTRÓGENOS • Sintesis a partir de colesterol materno circulante • Estimulada por FSH y LH • Trofoblasto • Implantación, desarrollo de glandula mamaria, vasodilatación del lecho uterino, incrementan contractilidad uterina
PROGESTERONA • Implantación • Mantenimiento de endometrio • Desarrollo mamario • Suprime actividad y proliferación linfocitica • Disminuye contractilidad muscular.
DECIDUA • Prolactina • Relaxina • Prostaglandinas • Integrinas
CAMBIOS PLACENTARIOS AL FINAL DEL EMBARAZO • Aumenta tejido fibroso en centro de la vellosidad • Engrosamiento de membranas basales de Capilares fetales • Obliteración de capilares pequeños de vellosidades • Deposito de sustancia fibrinoide • DISMINUCIÓN DE INTERCAMBIO
70 g 1 100 g • 10 mL 5L • Elongación e hipertrofia de c. musculares • Acumulación de tejido fibroso y elástico • Disposición muscular • Externa • Media Densa, perforada por vasos • Interna esfínteres • Cambios en forma (ovoidea) • Cambios en posición (dextrorrotación) • CONTRACTILIDAD: Irregulares, indoloras, aumentan a las últimas 2 s. • Aumento de flujo sanguineo (450 – 650 mL) • Estrógenos Vasodilatación
CUELLO UTERINO OVARIOS • Ablandamiento y cianosis • Hipertrofia e hiperplasia glandular. • Eversión de epitelio columnar. • Tapón mucoso • Cesa ovulación • Cuerpo amarillo 7 ss • Relaxina: (Cuerpo luteo, decidua y placenta), remodelación tej. Conjuntivo. • Luteomas del embarazo
VAGINA Y PERINÉ • Aumento de vascularidad • Hiperemia en piel y músculos • Ablandamiento de tejido conjuntivo • Aumento de secreciones cervicales • pH 3,5 6 (producción acido láctico) • Lactobacillusacidophilus.
MAMAS Tamaño Pezones hiperpigmentados y eréctiles. Sensibilidad y parestesias Primeros meses calostro
PIEL Incremento de flujo sanguíneo control T Estrías gravídicas Hiperpigmentación 90% Línea alba, cloasma. Angiomas Eritema palmar
CT= 267 +- 30 LDL=136 +- 33 HDL= 81 +- 17 TAG= 245 +- 73 AUMENTO DE GRELINA Regula secreción de GH ELECTROLITOS Y MINERALES Retención de Na y K. Disminuye Ca total, Mg. AUMENTO DE LEPTINA Regulación de las demandas energéticas d de la madre.
RIÑONES Y T. URINARIO • Tamaño y peso • Dilatación pelvis (Der). • Dilatación ureteral • Progest. , compresión • VEJIGA: elevación y ensanchamiento. • Uretra corta • ESTASIS URINARIA • GFR 50% • Flujo plasmático renal • Relaxina • NO sintasa • Cr 0,5 – 0,7 mg/dL • Glucosuria • No proteinuria • Pérdida de aa y Vit
SISTEMA DIGESTIVO Desplazamiento Vaciamiento gástrico Tono de esfínteres RGE pH acido. • Sialorrea • Alteración gingival • Crecimiento de mucosa oral
INTESTINOS • Motilidad y tono intestinal • Progesterona • Motilina • Absorción de agua 60% • Estreñimiento • Compresión local intestinal • Hemorroides.
VESICULA BILIAR Disminuye Contractilidad Estasis Cálculos biliares. Colestasis intrahepática Estrógenos HIGADO Flujo sanguíneo Fosfatasa alcalina (P) ALT, AST, GGT Y BT Albúmina sérica
Introducción • En el proceso de gestación participan todas las glándulas internas • La adaptación fisiológica está mediada por las hormonas sintetizadas de la madre, el feto y la placenta • Estos cambios permiten tolerar la sobrecarga nutricional y metabólica de la gestación.
Adaptaciones del 1er trimestre • Implantación del cigoto coincide con la máxima producción de progesterona, 17 β-estradiol, andrógenos luteales, oxitocina, vasopresina. • La actividad secretora del cuerpo lúteo favorece: • La implantación y anidación • Media la regulación del balance hidroelectrolítico • Facilita la relajación de la actividad uterina • Modifica la actividad inmunológica
Síntesis de HCG cuando el trofoblasto entra en contacto con el endometrio evitando la luteolisis natural • ↑ progesterona retroalimentación negativa sobre H-H ↓ GnRH, LH (ausencia de ovulación)
Aumentos del 60% cada 48h y del 100% a las 72-96h, con máximos cercanos a 100.000 UI/mL. Luego desciende en las semanas 18-20 para estabilizarse hasta el final del embarazo.
Función biológica de la HCG • Bloqueo de la LH • Rescate del cuerpo lúteo (progesterona) • Interviene en la diferenciación sexual del feto masculino actuando sobre la Gl. suprarrenal para la síntesis de andrógenos • Actividad tirotrópica (similitud con TSH) ↓ TRH y FSH al principio y luego aumentan a un nivel estable conservando el retrocontrol
La progesterona alcanza niveles máximos en la 7ª semana (40ng/mL), momento en el cual la placenta inicia su síntesis. • Al final de la gestación, la progesterona permite: • ↑ temperatura corporal • Relajación musculo liso, miometrio • Inducir síntesis de globulinas y péptidos en la decidua para regulación inmunológica • Modificaciones en el comportamiento • Adaptaciones del cérvix y la glándula mamaria
ADAPTACIONES DEL 2º Y 3er TRIMESTRES • Exceptuando el cortisol fetal, la influencia de las hormonas fetales es mínima • La placenta garantiza la síntesis de péptidos, glicoproteínas, esteroides y prostaglandinas.
HIPOTALAMO-HIPOFISIS • Hipertrofia hipofisiaria (50% de células lactotropas) • Elevación constante de estrógenos, progesterona y PRL (a las 37ss, nivel máx. 150-500 ng/mL) preparación de la lactogénesis, regulación inmune, relajación miometrio • La PRL del liquido amniótico solo hace regulación osmótica hasta que el riñón fetal asuma esta función (27-28ss)
↓ CRH y ACTH debido al aumento del cortisol fetal (20ss) • 28ss, aparición de CRH y ACTH de origen trofoblastico que interviene en la maduración pulmonar del feto
GLADULA TIROIDES • Leve aumento del volumen tiroideo bocio gestacional • Modificaciones tiroideas • Aumento de T3 y T4 totales debido a aumento de TBG por estimulación hepática • Aumento de la tasa metabólica basal
PARATIROIDES • Modificación en el metabolismo del calcio para garantizar osteogénesisfetal • ↓ de Calcio, magnesio y fosfatos orgánicos • ↑ Calcitonina (disminuye calcemia) • ↑ 1,25 dihidroxivitamina (placenta y riñón) D3 para la movilización de calcio para la mineralización y lactancia ↑ absorción de calcio intestinal
PANCREAS ENDOCRINO • ↑ de estrógeno y progesterona hiperplasia e hipertrofia de islotes pancreáticos (elevación de insulina) • 20ss aumento de las hormonas placentarias y fetales que generan resistencia del efecto insulinico con tendencia a la hiperglucemia • Las modificaciones hacen que la gestante se encuentre en una condición hiperglicemiante y diabetogénica
Las principales modificaciones son: • Estado de ayuno acelerado en la primera mitad del embarazo • En la segunda mitad, el efecto contrainsulinico de las hormonas placentarias e hiperglicemiantes del cortisol y la prolactina producen un estado anabolizante • Hiperglucemia postprandial • Hipertrigliceridemia • Hipercolesterolemia • Hiperaminoacidemia
GLANDULA SUPRARRENAL • Cortisol fetaly CRH placentaria modifican la adrenal materna • Aumento de los niveles de transcortina (encargada del transporte de corticoides) aumentando los niveles de esteroides en la circulación
Volumen plasmático Volumen eritrocitos (suplementos) Volumen eritrocitos (Sin suplementos) Porcentage de cambio frente a valores antes del embarazo Aumento en capacitancia de lecho vascular Disminución en resistencia vascular periférica Duración del embarazo (Ss) CAMBIOS EN VOLUMEN SANGUINEO Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460. Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.
Vasodilatación periférica • ↓ PA entre 5-15mmHg en las 20-24ss y vuelve a la normal a la 34ss • Valores promedio 110/70mmHg
TENSION ARTERIAL Sentada Supino Tensión arterial sistólica Tensión arterial materna ( mmHG) Sentada Supino Tensión arterial diastólica Trimestres de gestación Clap JF, Seaward BL, Sleamaker RH et al. Obstet Gynecol 1988; 159: 1456-1460. Scott DE. Obstet Gynecol Annu 1972; 1: 219-244.
Aumento del GC (30-50% 4-6L/min) • Aumento de la FC (15-20lpm) mediado por aumento de receptores alfa por los estrógenos • Aumento del VES
GASTO CARDIACO MATERNO • Incremento en 15% de FC • Flujo Uterino: 6 a 7 litros Incremento en gasto cardiaco (%) Semanas de gestación Robson SC, Hunter S, Boys RJ et al.AM J Physiol 1989; 266: H1060-1065. Martin P. RN 2003; 66(8): 34-40.