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Hépatites B, C et grossesse

30 avril 2009. Hépatites B, C et grossesse. N. AFREDJ. 7è journée de la clinique médicale. Situation épidémiologique de l’infection virale en Algérie. Infection virale grossesse. Risque de transmission virale mère-enfant.

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Hépatites B, C et grossesse

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  1. 30 avril 2009 Hépatites B, C et grossesse N. AFREDJ 7è journée de la clinique médicale

  2. Situation épidémiologique de l’infection virale en Algérie Infection virale grossesse Risque de transmission virale mère-enfant Dépistage mère et prévention de la transmission virale mère - enfant Devenir de l’enfant infecté recommandations Questions

  3. VHB et grossesse

  4. Épidémiologie 300-400 M porteurs chroniques VHB Infection périnatale dans 50% • prévalence Ag Hbs 2.15% (1 - 5.93%) • enquête nationale séro-épidémiologique • 1998 (8125 sérums) • Prévalence femmes enceintes • (IPA 1995):  1.8%

  5. Séroconv(1) Hbe / Hbs Durant Gsse  Post-partum Influence de la grossesse / VHB 1. Chan GCB. Williams  Willkins 1991:678 3. Soderstrom A. Scand J Infect Dis 2003;35: 814 2. Yang YB. WJGE 2004;10:2305 4 . Wong S. Am J Perinatol 1999; 16:485

  6. Étude rétrospective 31 F, 38 Gsses Effet de la grossesse sur la charge viralepost-partum, réactivation immunité  poussée d’hépatite ALAT après délivrance 45% (62% LAM+) M. J. ter Borg. Journal of Viral Hepatitis, 2008, 15, 37–41

  7. Influence du VHB sur la grossesse VHB n’est pas tératogène 1. Wong S. Am J Perinatol 1999;16:485 2. Pavel A, Virologie 1983; 34: 35 3. Tse KY. J Hepatol 2005;43:771

  8. Risque 80-90% si mère Hbe+ et DNA + • 30% si DNA indétectable * Transmission materno-fœtale * Shiroke K. J GE  Hepatol 2000; 158: 815

  9. Habituellement rare • Freq si hépatite aigue T3 1/Ag Hbe +/ DNA  ² • Par voie trans-placentaire ++ • Mécanisme: plusieurs hypothèses ³ • CU (menace d’ABRT)  sang maternel et fœtal mêlés • lésion placentaire • Polymorphisme des gènes des cytokines (INF, TNF) +++ • Ingestion de liq amniotique ± (VHB intra-gastrique) • Transmission / amniocentèse: NON • n'expose pas au risque de transmission VHB si l’enfant est correctement immunisé à la naissance 4 Transmission in utéro du VHB • Poovorawan. Med Public Health 1997;28:365 2. Li XM. WJGE 2004;10:3215 • 3. Lin HH. J. Pediatr 1987;111:877 4. Towers CV, Am J. Obstet Gyn2001 184 : 1514

  10. Principal mode de contamination si DNA+ (108 copies, 1.2 X 109) • Au moment des CU lors du travail • Contact avec le sang maternel / passage de la filière génitale • Mode de délivrance: • 447 FE VHB+  385 acchts / 62 césariennes 1 infection Nnés 24%/<10% (vaccination+) • 302 FE VHB+  acchts/ forceps/ césariennes: 2Nnés VHB+ 7.3%/ 7.7%/6.8 (sérovaccination) Le mode de délivrance n’influence pas le risque de transmission VHB Si le protocole de sérovaccination est respecté Transmission lors de la délivrance Lee SD. Lancet 1988;2:833 2. Wang J. Clin Med J 2002;115:1510

  11. DNA VHB + lait maternel • Risque  si excoriation du mamelon • HBIG + vaccin protègent contre le risque infectieux pas de contre-indication à l'allaitement Transmission post-natale VHB • Hill JB. ObstetGynecol 2002 99 : 1049-52.

  12. Obligatoire T3 (France 1992 visite M6) • Si mère Hbs (-)  vaccination durant la grossesse est possible (exposition à un risque) * • Vaccin hautement immunogène chez la mère • Mais pas chez l’enfant • Si Ag Hbs + •  2è détermination • Sérologie B complète (Ag Hbe++), VHC et VIH • Charge virale • Examen FNS, BH et échographie  signes de cirrhose • Dépistage et vaccination de l’entourage. Dépistage chez la femme enceinte * Gupta I. J ObstGynecol 2003;29(2):84

  13. Mère VHB + Dépistage Vaccin entourage DNA + sérologies Rechercher cirrhose PEC milieu spécialisé DNA indetectable CV  DNA + ALAT / 3 mois * Prévention de la TMF À la naissance Durant la Gsse * Tse KY. J Hepatol 2005;43:771

  14. + + Prévention de la transmission mère-enfant

  15. FE VHB  TRT antiviral durant la Gsse: (1) • Si charge virale élevée • T3  4 sempost-partum. • TRT: Lamivudine 1è intention ++ pas tératogène² • HVB chronique S/TRT  Gsse: • Pas d’indication ITG • Ne jamais interrompre le TRT, modalités? TRT antiviral et grossesse • 1. Dore GJ. Liver International 2006;26:38 2. ARV pregnancyregistry 2006 • * Su GG. WJGE 2004;10:910 ** Van Zonneveld . M. JV Hepatitis. 2003;10:294 • *** XU WM. JVH 2008;16:94

  16. Une Grossesse doit être évitée sous antiviraux Mahadevan U. American gastroenterological association institutetechnicalGastroenterology2006;131:283-311.

  17. TENOFOVIR – anomalies génétiques M. Puoti. Abstracts / Digestive and Liver Disease 41 (2009) A1–A45

  18. Protocole American Academy of Pediatrics (2003) 2è mois si prématuré naissance 1 mois < 12H HBIG 100 UI, 200 UI si mère Hbe + 6 mois Ag Hbs + Ac Hbs 9 et 12 mois (10 UI) Si mère statut inconnus  vaccin seul, HBIG différé < 1 sem ++

  19. Efficacité de la sérovaccination*80-95% mère virémique, 100% si DNA indétectable8O% des enfants gardent Ig Hbs  15 ans Lee. C. BMJ.38719.435833.7C (published 27 January 2006):2-9. * Shapiro CN. Inf Dis Clin North Am 1992;6:75 Khuroo MS J.V.Hepatitis 2003;10:61

  20. Vaccin + HBIG > vaccin seul *(90% Vs 70%) *Lee C. systematicreview and metaanalysis. BMJ 2006;332:328

  21. Histoire naturelle de l’infection VHB chez le N.né Infection VHB N.nés adultes Enfants < 5ans Hépatite aigue ± Chronicité 25-50% Chronicité 5-10% Chronicité 90-95% Cirrhose 20 ans CHC 30 ans • Mc Mahon BJ. J Infect Dis 1985 151: 599-603. Boxall E. Vaccine 1998 16 (suppl.) : S30-33 • Hyams KC. Clin, Infect Dis, 1995 20 : 992-1000.

  22. Père Ag Hbs+ Mère Ag Hbs+ Situation particulièrePMA Règles de bonnes pratiques cliniques et biologiques en Assistance Médicale à la Procréation (15 mai 2001)

  23. VHC et grossesse

  24. Épidémiologie Prévalence FE 1.26%, 60% HCV RNA+ Principale source de contamination des enfants VHC + Eve A. Hepatol 2002;vol 36 (5) suppl 1: S106 Grangé JD. GCB 1999;23:1033

  25. Épidémiologie • Prévalence 1.09 -7.63% (3.43%) Enquête régionale: Wilayas Est de l’Algérie 2006

  26. Pas de détérioration de l’hépatopathie durant la grossesse Durant la grossesse Dans le post-partum • ALAT 80-90% • ARN (1) • Cholestase aigue gravidique (4) • Cirrhose: risque Hgie • Rebond des ALAT • ARN(1. 3) • ± clairance virale spontanée (3) • ± aggravation de la fibrose (2) Influence de la grossesse sur l’infection virale C Gervais A. J Hepatol 2000;32:293 3. Hattori Y. J Med Virology 2003;71:205 Fontaine H. Lancet 2000;356:1328 4. Locatelli A BJOG 1999, Vol 106, pp. 498 5. Floréani BJOG 1996;103:325

  27. Hépatite aigue  risque  AP (1) • 506 FE VHC+ / 2022 FE VHC- (2) • VHC+  faible poids de naissance  recours à l’assistance respiratoire, USI   risque de diabète gestationnel • La majorité des travaux : (2.3.4) • VHC n’entraine pas de complications obstétricales • Chez le N.né  pas de sur-risque de morbidité / mortalité néo-natale. Pas de sur-risque de morbidité maternelle ou fœtale (5) Influence du VHC / la grossesse 1 Gon zales F. GCB 2006;30(5):786 2. . Steven A. AJGO 2008 3 Hillemanns P .ActaObstetGynecolScand 2000;79:54 4. . Jabeen T, QJM 2000;93:597 5. Floreani A, BrJ.ObstetGynaecol 1996;103:325

  28. N’est pas obligatoire • Dépistage ciblé si facteurs de risque d’infection VHC (recommandations de l’ANAES Janvier 2001) • Bilan: PCR • autres sérologies virales, • dépistage de l’entourage • BH, recherche de signes de cirrhose Reste recommandé chez la FE Dépistage chez la mère Adressée à une STR spécialisée

  29. Ne peut se faire que si mère ARN+ • Mécanisme et moment de la transmission peu connus à ce jour. (délivrance > in utero) • ARN +  liq amniotique, sang CO. 1.7%  mère VHC + 4.3%  mère PCR + 19.4%  VHC + VIH Transmission mère-enfant Yeung LT. Hepatology 34:223 Ohto.H. NEJM 1994;330:744 Indolfi G. J of Med Virol 2009;81:836 Mok J, EuropeanPaediatricHepatitis C Virus Network. . Dis Child FetalNeonatal Ed 90:156–160.

  30. Facteurs de risque de transmission MF Mok J, EuropeanPaediatricHepatitis C Virus Network. . Dis Child FetalNeonatal Ed 90:156–160 Steininger C, J Infect Dis 2003;187:345 Hayashida A, J Obstet Gynaecol Res 33:417 Azzari C, Blood 2000;96:2045 Indolfi G, J Med Virol 80:1907 Resti M, J Infect Dis 2002;185:567 Gibbs DM. Lancet 2000;346:904

  31. Aucun moyen d’empêcher la TMF TRT antiviral est CI chez la FE et en cas d’allaitement INF innocuité non établie, Ribavirine tératogène Pas de vaccination possible N.né TRT avant femmes désirant Gsse / statut histologique Prévention de la transmission ME

  32. Mère VHC+ Sérologie VIH ARN VHC + Évaluation post-partum PCR M3 N.né étude différée ARN - ARN + Ac VHC M24 PCR M6 Ac VHC PCR M24 Attitude pratique Ac VHC + > M18 ARN + 2x à 3 mois d’intervalle M3 – M6 Recommandations de la société Française de Pédiatrie EuropeanPaediatricsHepatitis C virus Network 2005

  33. Clairance spontanée du VHC  40% (1) •  ALAT 1è année  prédictive d’une clairance virale (2) • Rarement hépatite aigue • Évolution  chronicité 60-80% (3) • Si HC  souvent asymptomatique, évolution fibrose lente. • Evolution possible vers la cirrhose décompensée Devenir des enfants infectés 1. Bernard O. Acta GE Belg 1998;61:192 2. Resti M. J Med Virol 2003;70:373 Bortolotti F. Gastroenterology 2008;134:1900 3. Indolfi G. J Med Virol 2009;81:836

  34. Père RNA+ Mère RNA+ • RNA + rarement liquide séminal • Jamais dans la fraction de Spz mobiles • Risque de contamination embryon ? • Transm possible durant toutes les étapes PMA  Accouchement • Risque = Grossesse Nle mère VHC+ • Contamination / sang du liquide folliculaire Préconiser TRT antiviral avant PMA (6-7 mois) VHC  PMA

  35. VHB pose un gros problème de transmission ME • Dépistage chez la FE+++ • Suivi durant Gsse risque  de réactivation virale • Sérovaccination du nouveau né +++ • Césarienne prophylactique  NON • Allaitement  oui • Questions: • seuil de DNA? • Quand commencer le TRT (24 SA / 32 SA) ? • Quand l’arrêter ? • Inocuité des anti-viraux durant la grossesse? Conclusions - VHB

  36. VHC ne représente pas un problème majeur chez la femme enceinte • La transmission MF est fortement corrélée à la charge virale du T3 • Aucun moyen de prévenir la TME • Ne pas contre-indiquer l’allaitement • Pas de retentissement sur l’état de santé du Nné en période périnatale • Risque élevé d’évolution vers la chronicité Conclusions - VHC

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