نارسایی قلبی

1. نارسایی قلبی

2. تعریف • نارسایی قلبی یک سندرم بالینی است که بدلیل اختلالات ارثی یا اکتسابی ساختار یا عملکرد قلب رخ می دهد. • مجموعه ای از علایم (تنگی نفس و خستگی) و نشانه های (ادم و رال) توام است که به بستری شدن مکرر، کیفیت زندگی پایین و امید به زندگی کم منجر می شود. • وضعیتی که قلب قادر به پمپاژ خون کافی جهت تامین برون ده کافی برای تامین نیازهای متابولیک بدن نیست. • گاهی از عنوان نارسایی احتقانی قلبی استفاده می شود چون علایم افزایش فشار وریدی اغلب وجود دارند.

3. اپیدمیولوژی • HF یک مشکل در حال گسترش در سراسر جهان است که بیش از 20 میلیون نفر را گرفتار کرده است. • شیوع آن با سن افزایش می یابد و 10-6% افراد بالای 65 سال را مبتلا می کند. • بروز نسبی آن در زنان کمتر است. ولی زنان بدلیل طول عمر بیشتر حداقل نیمی از موارد HF را تشکیل می دهند. • شیوع کلیHF افزایش یابنده است که بخشی از آن بدلیل درمانهای اختلالات قلبی مانند MI، بیماری دریچه ای قلبی و آریتمی هاست. • میزان شیوع هر دهه دو برابر می شود. • هزینه های HF تقریبا دو برابرهر تشخیص کانسر است.

4. اتیولوژی • معمولا نقطه پایانی تمام بیماریهای قلبی است. • هر وضعیتی که منجر به تغییر ساختار یا عملکرد LV شود بیمار را مستعد HF میکند. • در جوامع صنعتی CAD علت اصلی (75-60%) درمردان و زنان است. • HTN در 75% بیماران به ایجاد HF کمک می کند. • در 30-20% موارد HF با EF پایین علت دقیق شناخته شده نیست.(کاریومیوپاتی غیر ایسکمیک، اتساعی یا ایدیوپاتیک) • دلایل احتمالی HF: • بارکاری نامناسب: افزایش حجم یا فشار، محدودیت پرشدگی، فقدان میوسیتها

5. اتیولوژی EF کم: CAD، MI*، ایسکمی میوکارد، اضافه بار مزمن فشار( هایپرتانسیون* و بیماری دریچه ای انسدادی*)، اضافه بار مزمن حجم ( نارسایی دریچه ، شانت چپ به راست قلب، شانت خارج قلبی) ، کاردیومیوپاتی اتساعی غیرایسکمیک، اختلالات ژنتیکی، اختلالات ارتشاحی*، آسیب ناشی از سموم و داروها، اختلالات متابولیک*، بیماری شاگاس، اختلالات ریتم و سرعت (برادی و تاکی آریتمی مزمن) EF طبیعی و حفظ شده: هیپرتروفی پاتولوژیک: اولیه (کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک) و ثانویه (هیپرتانسیون)، افزایش سن، کاریومیوپاتی تحدیدی، اختلالات ارتشاحی (آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز)، بیماریهای ذخیره ای (هموکروماتوز)، فیبروز و اختلالات اندومیوکارد

6. دلایل نارسایی بطن ها • افزایش حجم: نارسایی دریچه، برون ده بالا • افزایش فشار: پرفشار سیستمیک خون، انسداد جریان خروجی • فقدان عضله: بعد از MI، ایسکمی مزمن، بیماری عفونی بافت همبند، سموم (الکل) • محدودیت پرشدگی: بیماری پریکارد، کاردیومیوپاتی تحدیدی، تاکی آریتمی ها

7. ملاحظات جهانی • بیماری روماتیسمی قلب همچنان یک علت عمده HF در آفریقا و آسیا بویژه در افراد جوان باقی مانده است. • HTN یک علت مهم در آفریقایی ها و آفریقایی آمریکایی هاست. • آنمی یک عامل همراه شایع در کشورهای در حال توسعه است.

8. پیش آگهی • علیرغم پیشرفتهای بسیار پیش آگهی HF همچنان بد است. • 40-30% بیماران طی یکسال اول و 70-60% در پنج سال اول در اثر بدتر شدن HF یا وقایع ناگهانی (آریتمی های بطنی)فوت می کنند. • بیماران کلاس 4 سالیانه 70-30% و بیماران کلاس 2 10-5% مورتالیته دارند. • بنابراین وضعیت عملکردی یک عامل پیش بینی کننده پیامد بیمار است.

9. پاتوژنز • HF پس از یک واقعه مشخص ایجاد کننده کاهش اولیه در توانایی پمپاژ قلب مانند آسیب به میوکارد و از بین رفتن عملکرد میوسیتها و یا بعنوان جایگزین اختلال در توانایی میوکارد برای تولید نیرو و اختلال انقباض طبیعی شروع می شود. بدنبال آن مکانیسم های جبرانی متفاوتی فعال می شوند که عبارتند از: 1) سیستم عصبی آدرنژیک، سیستم رنین آنژیوتانسین و سیستم آدرنژیککه مسئول حفظ برونده قلب از طریق احتباس آب و نمک می باشند و 2) افزایش انقباض پذیری میوکارد و فعال شدن گروهی از مولکولهای وازودیلاتور شامل BNP و ANP ، پروستاگلاندینها و اکسید نیتریک • این واقعه مشخص ممکن است شروع ناگهانی داشته باشد مثل MI یا با شروع تدریجی و مرموز همراه باشد (اضافه بار فشار یا حجم) و یا اینکه ارثی باشد مانند کاردیومیوپاتی ژنتیکی

10. مکانیسم های پایه نارسایی قلب • Remodeling بطن چپ در پاسخ به مجموعه ای از تغییرات در سطح سلولی و مولکولی روی می دهد که عبارتند از: 1) هیپرتروفی میوسیت، 2) تغییر در خواص انقباضی میوسیتها، 3) از دست دادن پیشرونده میوسیتها بدلیل نکروز، آپوپتوزیز و مرگ سلولی 4) حساسیت زدایی به بتا آدرنژیک 5) انرژی و متابولیسم غیرطبیعی میوکارد 6) سازمان دهی مجدد ماتریکس خارج سلولی یا تخریب کلاژن اطراف میوسیتها

11. پاتوفیزیولوژی • تغییرات همودینامیک • تغییرات نوروهورمونی • تغییرات سلولی

13. Neurohormonal changes

14. تظاهرات بالینی • نشانه های اصلی HF خستگی و تنگی نفس است. • ارتوپنه • PND • تنفس شین استوکس: در HF پیشرفته شایع بوده و با برون ده قلبی پایین همراه است.

15. علایم • علایم مربوط به کاهش برون ده قلب • علایم شکمی: بی اشتهایی، تهوع، احساس پری شکم، درد RUQ • علایم مغزی: گیجی، عدم ارینتاسیونو اختلالات خواب و خلق • شب ادراری نیز شایع است.

16. نشانه های فیزیکی • افزایش فشارخون دیاستولیک و اغلب کاهش فشارخون سیستولیک • JVD • رال (دمی) • ضربانات نابجای نوک قلبی • S3 • S4 • پوست رنگ پریده و سرد و مرطوب • کاشکسی قلبی: بدلیل افزایش متابولیسم در حالت استراحت، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، بالا رفتن غلظت سیتوکینها مانند TNF و اختلال در جذب روده ای

17. معیارهای فرامینگهام برای تشخیص HF • ماژور: PND، JVD، رال، کاردیومگالی، ادم ریه حاد، S3، رفلکس هپاتوژگولار مثبت، افزایش فشار وریدی به بیش از 16 cmH2O • مینور: ادم، سرفه شبانه، تنگی نفس کوششی، هپاتومگالی، افیوژن پلور، کاهش ظرفیت حیاتی به 1/3 حد معمول، تاکیکاردی و کاهش وزن در حدود 4/5 کلیوگرم بعد از 5 روز درمان

18. انواع HF • سیتولیک و دیاستولیک • نارسایی با برونده بالا ( حاملگی، آنمی، تیروتوکسیکوز،بیماری پاژه و....) • نارسایی با برون ده کم • حاد (MI وسیع، اختلال عملکرد دریچه آئورت) • مزمن • نارسایی سمت راست یا چپ • نارسایی سمت راست: شایعترین علت آن نارسایی سمت چپ است و علل دیگر شامل: آمبولی ریه، پرفشاری ریه، انفارکتوس RV و MS • علایم شایع: ادم ، آسیت، احتقان کبد، سیروز

19. نارسایی سیستولیک و دیاستولیک • اختلال در قدرت انقباضی منجر به افزایش حجم و فشارهای قلبی شده که در نهایت باعث احتقان ریوی و علایم تنفسی می شود. • نارسایی دیاستولیک: کاهش کمپلیانس بطن چپ

20. تست های تشخیصی • تستهای آزمایشگاهی معمول: CBC، الکترولیتها، BUN، Cr، آنزیم های کبدی و UA • ECG : ارزیابی ریتم ، تعیین LVH، MI قدیمی • Chest X Ray : اندازه و شکل قلب و وضعیت عروقی • ارزیابی عملکرد LV : اکوکاردیوگرافی • بیومارکرها: BNP • تست ورزش: برای بررسی نیاز به پیوند قلب

21. مراحل HF • مرحله A: بیمارانی که در معرض خطر زیاد برای پیدایش HF هستند ولی فاقد بیماری ساختمانی قلب و نشانه های HF می باشند (مانند بیمارن دیابتی یا پرفشاری خون). • مرحله B: بیمارانی که بیماری ساختاری قلب دارند ولی فاقد علایم HF هستند (مانند بیمارن دچار MI قبلی یا اختلال عملکرد بطنی بدون علامت) • مرحله C: بیمارانی که بیماری ساختمانی قلب دارند و دچار علایم HFشده اند. • مرحله D: بیماران مبتلا به HF مقاوم

22. طبقه بندی انجمن قلب نیویورک • کلاس 1: بدون محدودیت در فعالیت فیزیکی • کلاس 2: محدودیت خفیف فعالیت فیزیکی . در زمان استراحت مشکلی ندارند ولی فعالیت فیزیکی معمول موجب ایجاد علایم می شود. • کلاس 3: محدودیت قابل ملاحظه در فعالیت فیزیکی. فعالیت کمتر از معمول باعث ایجاد علایم می شود. • کلاس 4: ناتوانی در انجام فعالیت های فیزیکی علایم در حال استراحت نیز وجود دارند.

23. تعیین استراتژی درمانی مناسب برای HF مزمن • در بیماران کلاس 1 هدف کند کردن پیشرفت بیماری از طریق بلوک سیستمهای نوروهورمونی منجر به رمودلینگ قلب می باشد. • در بیماران علامت دار هدف اصلی کاهش احتباس مایع، کم کردن ناتوانی و کاستن خطر پیشرفت بیشتر بیماری و مرگ است.

24. درمان HF با EF کمتر از 40% • شناخت و درمان بیماریهای همراه از قبیل HTN، CAD، دیابت، آنمی و آپنه حین خواب • قطع مصرف دخانیات و محدودیت مصرف الکل • اجتناب از فعالیت فیزیکی سنگین و درجه حرارت غیر معتدل • واکسیناسیون برعلیه پنومونی و آنفلوانزا • انجام فعالیت های فیزیکی خفیف و منظم • آموزش بیمار و خانواده در رابطه با HF ، اهمیت رژیم غذایی مناسب و اهمیت مصرف درست داروها

25. رژیم غذایی و فعالیت • محدودیت آب و نمک • توزین روزانه • برنامه های ورزشی تدریجی

26. داروها • دیورتیک • ACEI • ARB • بتابلوکر • آنتاگونیست آلدسترون • آنتی کواگولانتها • آنتی آریتمی • درمان با وسایل هماهنگ سازی مجدد قلب • دفیبریلاتورهای قلبی قابل کاشت

27. درمان • اکسیژن 100% با ماسک • کنترل راه هوایی و ونتیلاسیون کافی • اینتوباسیون در بیماران بیهوش، بیماران ناپایدار و بیماران با تقلای تنفسی • استفاده از CPAP یا BiPAP

28. مولفه های همودینامیک HF حاد • فشارهای پرشدگی LV • کاهش برون ده قلبی که با افزایش VSR همراه است. • الگوهای همودینامیک HF حاد • 1) فشار پرشدگی طبیعی LV و پرفوزیون طبیعی (گرم و خشک) • 2) افزایش فشار پرشدگی LV و پرفوزیون طبیعی (گرم و مرطوب) • 3) افزایش فشار پرشدگی LV و کاهش پرفوزیون (سرد و مرطوب) • 4) فشار پرشدگی طبیعی یا پایین LV و کاهش پرفوزیون بافتی ( سرد و خشک) • افزایش فشار پرشدگی موجب علایم احتباس مایع شده و بعنوان خیس خوانده می شود. • کاهش برونده قلبی و انتهاهای سرد بعنوان سرد

29. درمان HF حاد • اهداف درمانی عبارتنداز: 1) پایدار کردن اختلالات همودینامیکی 2) تعیین و درمان عوامل برگشت پذیر باعث عدم جبران 3) تعیین مجدد یک رژیم درمانی سرپایی موثر که از پیشرفت و عود بیماری جلوگیری می کند. • شناسایی عوامل ایجاد کننده مانند عفونتها، آنمی، آریتمی ها، عدم رعایت رژیم غذایی، ایسکمی، انفارکتوس میوکارد، استرس های محیطی و هیجانی، مصرف الکل، حاملگی، تشدید هیپرتانسیون، مصرف برخی داروها، نارسایی حاد دریچه ای، قطع درمان HF و رفع آنها

30. درمان دارویی HF حاد • وازودیلاتورها: TNG، نیتروپروساید و نیستریتید • داروهای اینوتروپیک: دبوتامین ، میلرینون • وازوکنسترکسیون: دوپامین • مداخلات مکانیکی و جراحی • برنامه ریزی برای ترخیص • شایعترین علت برای بستری شدن مجدد عدم رعایت معیارهای ترخیص است. • معیارهای ترخیص: • 24 ساعت وضعیت پایدار مایع؛ فشارخون و عملکرد کلیوی با رزیم خوراکی برنامه ریزی شده بریا مصرف در منزل، فقدان تنگی نفس و هیپوتانسیون علامت دار در زمان استراحت، حمام و قدم زدن در بخش

31. مراقبتهای استاندارد شامل مانیتورینگ قلبی، پالس اکسی متری، ECG، برقراری خط وریدی و کنترل علایم حیاتی • برقراری کتتر فولی جهت اندازه گیری برونده ادراری • TNG • آموزش بیمار و آماده سازی برای ترخیص

32. انواع کاردیومیوپاتی • اولیه: بیماری عضله قلب با علت ناشناخته • ثانویه: با علت شناخته شده یا همراه با بیماری درگیر کننده سایر دستگاههای بدن

33. انواع • اتساعی Dilated • هایپرتروفیک • تحدیدی

34. کاردیومیوپاتی اتساعی • موجب 1/3 موارد CHF می شود. • اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ یا راست منجر به هایپرتروفی پیشرونده قلب (Remodeling) می شود. • نتیجه نهایی آسیب میوکارد ناشی از عوامل مختلف سمی، متابولیک یا عفونی می باشد. • ممکن است عارضه دیررس میوکاردیت حاد ویروسی باشد. • در مردان میانسال و در دهه سوم و چهارم زندگی شایعتر است. • در اثر سوئ مصرف الکل، حاملگی، بیماری تبروئید، مصرف کوکائین و تاکیکاردی کنترل نشده مزمن نوع برگشت پذیر DCMP ایجاد می شود.

35. تظاهرات بالینی • علایم نارسایی چپ و راست قلب • ماهها یا سالها قبل از بروز علایم بالینی اتساع بطن چپ دیده می شود. • درد مبهم قفسه سینه • سنکوب بدلیل آریتمی ها و آمبولی سیستمیک • کاهش فشار نبض • افزایش فشار ورید ژوگولار

36. یافته های آزمایشگاهی • بزرگی بطن چپ • هایپرتانسیون پولمونر و ادم بینابینی • تاکیکاردی سینوسی یا AF، آریتمی های بطنی، ناهنجاری های دهلیز چپ، ولتاژ کم، تغییرات غیر اختصاصی ST, T ، اختلالات هدایت داخل بطنی و یا AV

37. کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک • این نوع کاردیومیوپاتی با هایپرتروفی بطن چپ (معمولا بدون اتساع) مشخص می شود. • میزان شیوع آن 1 در 500 نفر است. • دو نوع کلی دارد: • هایپرتروفی ناهمگن بطن چپ و اغلب با هایپرتروفی سپتوم • اختلاف فشار در مجرای خروجی بطن چپ به علت تنگی ناحیه زیر آئورت

38. تظاهرات بالینی • بسیاری از بیماران فاقد علامتند یا دارای علایم خفیف هستند. • ممکن است اولین تظاهر بیماری مرگ ناگهانی باشد که بطور شایعی در کودکان و جوانان و اغلب در حین یا بعد از فعالیت فیزیکی رخ می دهد. • شایعترین علت مرگ قلبی ناگهانی در ورزشکاران جوان HCMP است. • شایعترین شکایت، تنگی نفس است. علایم دیگر شامل آنژین صدری، خستگی، سنکوب می باشد.

39. کاردیومیوپاتی تحدیدیRCMP • وجه مشخصه کاردیومیوپاتی تحدیدی عملکرد غیرطبیعی دیاستولی است. جدارهای بطن سفت بوده و مانع پر شدن آن می گردند. در مراحل پیشرفته اختلال سیستولی نیز پیش می آید. • فیبروز، هایپرتروفی یا ارتشاح میوکارد ثانوی به عوامل مختلف معمولا عامل بروز هستند. • علت شایع گرفتاری میوکارد توسط آمیلوئیدوز است.

40. تظاهرات بالینی • محدودیت برون ده قلبی و افزایش فشار پرشدگی بطن • عدم تحمل فعالیت و تنگی نفس بارزترین علایم هستند. • افزایش فشار وریدی موجب ادم، آسیت و بزرگی کبد، افزایش فشار ورید ژوگولار

41. درمان • آنتی کواگولانت • درمان کلاسیک نارسایی قلبی • اجتناب از مصرف کلسیم بلوکرها و و ضدالتهاب غیر استروئیدی • اجتناب از الکل • اجتناب از ورزشهای رقابتی و شدید، اجتناب از دهیدراتاسیون، بتابلوکرها در HCMP • درمان RCMP معمولا امیدوار کننده نیست.

43. ادم ریه • اغلب با شروع ناگهانی یا تشدید تنگی نفس در حالت استراحت، تاکی پنه، تاکیکاردی و هایپوکسمی شدید تظاهر می یابد. • اغلب تشخیص علل ادم ریه حاد کاردیوژنیک یا غیرکاردیوژنیک مشکل است. • ECG، اکوکاردیوگرافی، کاتتر سوان گنز

44. درمان • درمان بستگی به علت دارد. با توجه به ماهیت حاد و تهدید کننده حیات این وضعیت، باید اقداماتی جهت حمایت از گردش خون، تبادلات گازی و مکانیک ریه ها انجام داد. بعلاوه شرایطی مثل عفونت، اسیدمی و نارسایی کلیوی باید اصلاح شوند. • حمایت از اکسیژناسیون و تهویه: ادم کاردیوژنیک علت قابل تشخیص داشته و بسرعت قابل درمان است. در حالی که ادم غیرکاردیوژنیک اغلب با سرعت کمتری بهبود می یابد و اغلب بیماران نیاز به تهویه مکانیکی دارند. • تهویه با فشار مثبت

45. اثرات PEEP بر ادم ریه • کاهش پیش بار و پس بار • توزیع مجدد مایع از فضای داخل آلوئولی به فضای خارج آلوئولی • افزایش حجم ریه و پیشگیری از آتلکتازی

46. درمانهای دارویی • دیورتیکها • نیتراتها • مورفین • ACEI • نسریتید • پوزیشن نشسته با پاهای آویزان • دیژِیتال • بالون پمپ داخل آئورت • درمان تاکی آریتمی ها و همزمان سازی دهلیزی بطنی

47. تشخیص های پرستاری • اختلال تبادل گازی در رابطه با عملکرد پمپاز قلب • کاهش برونده قلب در رابطه با کاهش حجم ضربه ای در اثر اختلال عملکرد مکانیکی • عدم تحمل فعالیت در رابطه با عدم تعادل بین O2 Demand و O2 Supply ، خستگی و عدم تعادل الکترولیت ها

48. اختلال تبادل گازی • نتایج مورد انتظار: • ریت، ریتم و عمق تنفسی نرمال • اشباع اکسیژن در محدوده نرمال • عدم وجود تنگی نفس در حالت استراحت

49. اختلال تبادل گازی • مداخلات: • با هدف ارتقا تنفس خودبخودی با افزایش اکسیژن رسانی و نگهداری سطوح نرمال CO2 در ریه ها • صداهای تنفسی را گوش کرده و تعداد، ریتم و ویزگی های تنفسرا هر 4-1 ساعت مانیتور و چارت کنید. • جهت حفظ O2 Sat در حد 92% و بالاتر از اکسیژن مکمل استفاده نمایید. • بیمار را در وضعیت راحت برای انجام تنفس قرار دهید. • بیمار را وادار به انجام سرفه و نفس های عمیق هر 2 ساعت نمایید.

50. کاهش برون ده قلب • نتایج مورد نظر: • برون ده قلب در حد مطلوبی حفظ شود که با علایم زیر مشخص می شود • HR در محدوده مورد انتظار • بدون آریتمی • بدون صداهای قلبی غیرطبیعی • نبض های محیطی قوی