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Étiologies de Détresse Respiratoire en Onco-hématologie Hors Aplasie

Étiologies de Détresse Respiratoire en Onco-hématologie Hors Aplasie. Rébecca HAMIDFAR-ROY Juin 2006. ± Consolidation. Phase tardive. Neutropénie. Diagnostic. Traitement. Détresse Respiratoire. ?. Traitements. Cardiovasculaire. Pathologies Infectieuses. Maladie évolutive.

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Étiologies de Détresse Respiratoire en Onco-hématologie Hors Aplasie

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  1. Étiologies de Détresse Respiratoireen Onco-hématologieHors Aplasie Rébecca HAMIDFAR-ROY Juin 2006

  2. ± Consolidation Phase tardive Neutropénie Diagnostic Traitement

  3. Détresse Respiratoire ?

  4. Traitements Cardiovasculaire PathologiesInfectieuses Maladie évolutive HA PNP médicamenteuse PNP radique Nosocomiales, Opportuniste Pathogène commun Métastase, leucostase, lymphangite, Obstruction des voies aériennes Sd cave sup, Hémoptysie Pleurésie, fistules Atteinte neurologique EP Œdème pulmonaire Tamponnade ± Pathologies intriquées

  5. Intensive Care Med 2006

  6. Epidémiologie • Prise en charge en réanimation pour détresse respiratoire :15 % des patients onco-hémato • Mortalité5 % T solide, 50 % hématologie  si ventilation  si absence de diagnostic > 7j • Etude prospective, patients ID • Diagnostic retenu : 81 % • Causes infectieuses : 77 % • Causes non infectieuses : 23 % œdème pulmonaire 43 % Rano, Thorax 2001

  7. Pneumopathies infectieuses • Microorganismes usuels • Particularité selon le type de l’immunodépression Immunité humorale Immunité cellulaire Myélome, Waldenström LLC Post allogreffe tardive Anticorps antiCD20 Corticothérapie Lymphome LLC Immunosupresseurs Anticorps CD52 (Campath®) Corticothérapie Pneumocystis jiroveci Mycobactéries, autres Intracellulaires Fongique Toxoplasmose disséminée Herpès virus +++ Germes encapsulés Herpès virus

  8. Toxicité médicamenteuse • Tableaux très variables avec évolution en général favorable à l’arrêt du traitement et corticothérapie • Bronchospasme • Pneumopathie d’hypersensibilité • Fibrose pulmonaire • Pneumopathie à éosinophiles • BOOP • Dommage alvéolaire diffus * • Maladie veino-occlusive* • Protéinose alvéolaire • Consulter www. Pneumotox.com

  9. Pneumopathies Médicamenteuses en Onco-hématologie Œdème pulmonaire Hémorragie Alvéolaire J1 à J3 PNP interstitielle Aiguë J1 à 10 PNP interstitielle Sub-aiguë >1 mois Méthotrexate Melphalan Bléomycine Mitomycine C Gemcitabine rIL2 ± LAK Rituximab Ac. Rétinoïque* Cytosine-Arabinoside* * Contexte d’aplasie Méthotrexate Melphalan Bléomycine Ciclophosphamide Carmustine Lomustine Gemcitabine Iressa Nilutamide Chlorambucil Bléomycine Mitomycine C MOPP Mayaud C, Rev Mal Respir 1996 ; 13 : 559-74

  10. Pneumopathie éosinophile/ méthotrexate / L. Hodgkin Souza, AJR 2006

  11. Pneumopathie Radique • Incidence de PR symptomatique : 1 à 23 % • Dose-volume : V 30 : 20 % V 20 : 30 % • Chimiothérapie associée V20 : 20 % Järvenpää, Acta Oncologica 2005 Takashi, Int J Clin Oncol 2006

  12. Pneumopathie Radique • Aiguë : • Immunoallergique : 5-15 % • Délai : 1 à 3 mois après le traitement • Bilatérale, # champs d’irradiation • Alvéolite lymphocytaire Roberts, Ann Intern Med 1993 khurshid, postgrad med j 2002 • Tardive : fibrosante • > 6 mois, évolution possible jusqu’à 2 ans • Champs d’irradiation

  13. Atteinte Néoplasique : Hémato • Poumon hyperleucocytaire : • LAM • Hyperleucocytose > 200 G/L • Infiltration leucémique • Hodgkin • Et autres : plus rarement

  14. Atteintes Pulmonaires Néoplasiques

  15. Biopsie : Lymphangite / BOOP Corticothérapie (4 semaines) Vaughn, Respiratory Care 2006

  16. Hémorragie Alvéolaire (HA) • LBA :sidérophage > 20 % / score de Golde > 100 (>J3) • Histologie : > 30 % de la surface alvéolaire • Etiologies multiples : • 42 % immunitaire • 58 % non immunitaire • Régression < 3 semaines sauf cause persistante • Œdème Pulmonaire • Infection • Troubles d’hémostase • Toxique, (immunitaire) • Néoplasie • BMT, GVH Picard, Rev Mal Respir 2006 Afessa, Am J Respir Crit Care Med 2002

  17. BMT • < J 100 : immunité cellulaire, déficit Ig  efficacité macrophages alvéolaires • > J 100 :rétablissement de la réponse T déficit Ig prolongé • Immunodépression  dans l’allogreffe, GVHD ++ Scaglione, Hematology 2005 •  histocompatibilité =  pneumopathie tardive : - autogreffe 18 %, apparentée 34 %, non ap. 39 % Chen, Bone Marrow Transp 2003

  18. Complications Pulmonaires de l’Allogreffe Azoulay, Intensive Care Med 2006

  19. khurshid, postgrad med j 2002

  20. GVH • Plutôt à la phase chronique • Manifestations pulmonaires directement liées à la GVH : • Bronchiolite oblitérante • Bronchite lymphocytaire • Pneumopathie interstitielle lymphocytaire • Diagnostic différentiel : • Pneumopathie interstitielle idiopathique • CMV khurshid, postgrad med j 2002 Breuer, Respir Med 1993 Workman, Transplant 1994

  21. Biopsie pulmonaire : compatible avec une GVHD

  22. Réactivation HSV et CMV

  23. Expérience des équipes Examens Invasifs ou non Faisceau d’arguments Diagnostic

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