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Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”. HEMATOLOGÍA. Dr. Fernando Pérez Chávez. Anemias Microcíticas. Deficiencia de hierro Anemia por enfermedad crónica Cuadros talasémicos Anemia sideroblástica. CAUSAS DE M ICROCITOSIS. Deficit de hierro
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Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” HEMATOLOGÍA Dr. Fernando Pérez Chávez
Anemias Microcíticas • Deficiencia de hierro • Anemia por enfermedad crónica • Cuadros talasémicos • Anemia sideroblástica
CAUSAS DE MICROCITOSIS • Deficit de hierro • Talasemia • Anemia sideroblastica • Enfermedades cronicas (algunos casos) • Intoxicacion por Pb (Saturnismo) • Intoxicacion por aluminio • Hipertiroidismo • hipogonadismos • Escorbuto • Deficit de cobre
ANEMIA MICROCÍTICA Hierro bajo E Hierro bajo H Hierro normal o alto Ferritina baja Ferritina normal o alta Ferritina normal o alta CFI Anemia Ferropénica Anemia de transtornos crónicos Talasemias/ Hbpatías DGJ Investigar causa Investigar causa Dosificar Hb A2 y F Electroforésis de Hb Talasemias, Hb lepore,Hb C, D, E PHHF A B
HIERRO Síntesis de hemoglobina. Transporte de electrones para la respiración celular. Síntesis del DNA Reacciones enzimáticas vitales
CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA • Ingestión insuficiente: Lactantes, niños, embarazo. • Disminución en la absorción: Gastrectomía parcial Síndrome de mala absorción intestinal. • Sangrado crónico: vaginal, urinario, tubo digestivo.
CONTENIDO Y ABSORCIÓN DE HIERRO • Hierro hem: Hígado y carnes = 10% de hierro ingerido. 40% del hierro absorbido. • Hierro no hem: Leguminosas, huevo, trigo, maíz = 90% de la ingesta. Absorción 5% • La fibra vegetal (celulosa), el café, el té y los fosfatos inhiben la absorción del hierro no hem.
INGESTIÓN DE HIERRO EN LOS ALIMENTOS 10 a 20 miligramos diarios 5 a 7 miligramos por cada 1000 calorías
ABSORCIÓN DE HIERRO Normal 1 mg diario Deficiencia de hierro 4 mg diarios
PERDIDAS DE HIERRO • Desprendimiento epitelial • Eliminación por orina y heces • Secreción de bilis • Sudor Total por día 1 mg
PERDIDA DE HIERRO • Embarazo 500 a 1000 mg en total por transferirlo al producto. • Menstruación 20-30 mg x periodo ( Aumenta en los requerimientos un miligramo diario en promedio o mas en sangrado anormal )
RESERVAS DE HIERRO Células reticuloendoteliales • Ferritina • Hemosiderina
DISTRIBUCIÓN DE HIERRO De 3 – 5 gramos Hierro Funcional Hierro almacenado Hemoglobina Ferritina Mioglobina Enzimas 1.5 a 3.5 g 0.3 a 1.5 gramos
ANEMIA FERROPRIVA Anemia microcítica más frecuente. SÍNTOMAS • Síndrome anémico • Pica
DATOS CLÍNICOS • Astenia • palpitaciones • disnea • parestesias • Irritabilidad • pagofagia (ingesta de hielo) • pica (ingesta de tierra,arcilla...) • disfagia (Plummer-Vinson) • alopecia • coiloniquia • insuficiencia cardiaca • angina de pecho • dispepsia • membranas esofagicas (síndrome de Patterson-Kelly) • disminucion de la libido,impotencia etc................
ETAPAS DE LA ANEMIA FERROPRIVA 1°Se agotan las reservas de hierro ( Ferritina ) 2° Disminución del hierro sérico y transferrina 3° Aumento del RDW 4° Disminuye la síntesis de Hb, HCM y VCM
ANEMIA FERROPRIVA Alteraciones de laboratorio • Disminución de: Hb HCM ( 98% de sensibilidad) CMHbC (62% de sensibilidad) Hierro Ferritina • Aumento del RDW
Anemia microcítica ( VCM < 83 fL) ferritina sérica normal o alta baja SI + TIBC Deficiencia de hierro o FEP ¿Por qué? SITIBC SI N o o TIBC N o FEP N Sideroblastos anulares FEP Anemia Sideroblástica Hereditaria o adquirida Anemia de enfermedades crónicas Hb A2, Hb F Normal B - Talasemia heterocigótica Médula ósea Rasgo de Alfa Talasemia ( por exclusión) Normal
Biometría HemáticaValores de referencia para varones RDW 11-14%
Biometría hemática Linfocitos 17 % Monocitos 9 % Eosinófilos 2 % Basófilos 1 % Neutrófilos 71 % Mielocitos 0 % Metamielocitos 0 % N. Banda 0 % N. Segmentado 71 % Valores de referencia VCM 80-94 fL RDW < 14 % HCM 27 –31 pg
Biometría hemática Linfocitos 35 % Monocitos 0 % Eosinófilos 0 % Basófilos 0 % Neutrófilos 65 % Mielocitos 0 % Metamielocitos 0 % N. Banda 0 % N. Segmentado 65 % Valores de referencia VCM 80-94 fL RDW < 14 % HCM 27 –31 pg
Biometría Hemática Plaquetas 223,000 Reticulocitos 12% Valores de referencia VCM 80-94 fL RDW < 14 % HCM 27 –31 pg
Sales de hierro ingeribles de uso estándar Preparación Tamaño Contenido de hierro unitario elemental (mg) Sulfato de hierro en tabletas 325 65 en solución ( 5 mL ) 300 60 Gluconato de hierro en tabletas 325 39 en solución ( 5 mL ) 300 35 Fumarato ferroso en tabletas 325 107 200 66 en solución ( 5 mL ) 100 33
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Son causadas por una disminución en la síntesis de los ácidos nucleicos, debido a una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
HISTORIA • 1880 Ehrlich describe el término megaloblástica. • 1926 Minot y Morphy reportan curación con dieta rica en hígado. • 1929Castle y cols describen el factor intrínseco. • 1941Lewis descubre el precursor de ácido fólico en espinacas. • 1948 Falkery Smithaislaron la vitamina B12
INCIDENCIA • Es un padecimiento poco frecuente en México • 0.12% de admisión a Hospitales • 1.0% de padecimientos hematológicos. • En Europa 100 a 130 casos por 100,000 habitantes.
ETIOPATOGENIA El ácido fólico y la vitamina B12 son esenciales para la síntesis de ADN • División y maduración celular, células hemáticas. • La vitamina B12 se requiere para la síntesis de mielina
ABSORCIÓN Vitamina B12 • 1 a 5 microgramos de la dieta ingerida ( 5 a 30 microgramos) • Proteína transportadora = Transcobalamina
Acido Fólico • Ácido pteroilmonoglutámico está constituido por la combinación de ácido ptérico y L – Glutámico . • Están contenidos en vegetales verdes, frutas y cereales, 500 a 700 microgramos por dieta/día • Requerimientos 50 a 200 microgramos ( en embarazo )
DEFICIT DE FOLATOS • Dieta escasa ( té y pan). • Ancianos, alcohólicos, lactantes, hemodiálisis. • Alimentación parenteral. • Aumento de los requerimientos. • Embarazos ( 8 a 10 veces) • Hemólisis
Medicamentos que causan Anemia Megaloblástica • Metotrexato • Trimetoprim • 6-MP • Aciclovir • Difenilhidantoina • Fenobarbital • Anticonceptivos orales
ANEMIA PERNICIOSA Es la variedad más común de deficiencia de vitamina B12. Existe atrofia de las células parietales secundaria a anticuerpos antimucosa gástrica ( 90% de los casos), antifactor íntrinseco y en contra del complejo ( F1 + B12.) Asociados en: Tiroiditis, diabetes tipo I, colitis ulcerativa, grupo sanguíneo A y HLA A3, A7 y A12
DIAGNÓSTICO A) Cuadro clínico B) Anemia macrocítica C) Niveles de: Folatos < 4 mg / mL Vitamina B12 < 80 pg / mL D) Endoscopia y biopsia en anemia perniciosa
TRATAMIENTO B12 intramuscular Folatos vía oral
ALTERACIONES DE LABORATORIO • Hemoglobina baja ( 100% ) • Hematócrito bajo ( 100% ) • VCM alto ( 100 % ) • HCM alto o normal • Leucocitos bajos ( 64% ) • Plaquetas bajas ( 62% ) • DHL elevada ( 90 % ) • Bilirrubina alta ( 35 % )
Biometría Hemática Hallazgos morfológicos: Anisocitosis, macrocitosis.
PRONÓSTICO B U E N O