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UROLOGIA CANCER VESICAL

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA. UROLOGIA CANCER VESICAL. Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward Javier Villaseñor Minor Rebeca Paulina. 7º C. Recordemos….

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UROLOGIA CANCER VESICAL

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  1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA UROLOGIA CANCER VESICAL Blanco Flores Gabriela Berenice Chávez Iñiguez Arlette Cuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis Ángel Reyes Millán Edward Javier Villaseñor Minor Rebeca Paulina 7º C

  2. Recordemos… EMBRIOLOGIA

  3. Sigamos recordando... Lactante: la vejiga esta en el abdomen 6 años: se introduce a la pelvis mayor. Pubertad: se localiza en la pelvis menor.

  4. ANATOMIA Reservorio donde la orina Mujer: por arriba del piso de la pelvis, por delante del útero y vagina, por detrás del pubis. Capacidad fisiológica de la vejiga es de 300 cc Hombre: por arriba del suelo de la pelvis y próstata, por delante del recto y vesículas seminales por detrás del pubis.

  5. - Epitelio de transición - Tejido conectivo laxo

  6. Dolor, tacto y temperatura Estiramiento y plenitud

  7. CANCER VESICAL

  8. INTRODUCCIÓNCÁNCER VESICAL • Practica común del urólogo. • Carcinomas del epitelio de transición. • Espectro completo de agresividad biológica. • Benigno: papiloma superficial de bajo grado. • Altamente maligno: carcinoma anaplásico. Tumores superficiales de bajo grado vs neoplasias invasoras de alto grado. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  9. BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL • Carcinógenos químicos • Trastornos hereditarios o adquiridos del material genetico. • Inducción de oncogenes por virus o carcinogenosquimicos Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  10. BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  11. EPIDEMIOLOGÍACÁNCER VESICAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134 • 2° más común del aparato urinario. • Hombres 2.7 : 1 mujeres. • H: 4° mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal) • 10% del total • M: 8° mas frecuente. • 4% del total • Caucásicos: H: 31.5% M: 7.8% (tumores no invasores) • Negros: H: 16.2% M5% • 65 años de edad. (Dx) • Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.

  12. ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL • Principales iniciadores: • Tabaquismo 30% a 50%: nitrosaminas y naftilamina. (Metabolitos del triptófano) • Exposición profesional (15%): Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: tintura de anilina, bencidina, 4-aminobifenilo, naftilamina. • Ciclofosfamida. (9x).acroleína. • Trauma a Urotelio. (Schistosoma Haematobium) • Edulcorantes artificiales (sacarina). • Consumo de café. Té. ??? • Dieta. (nitritos y nitratos) • Irradiación de la pelvis. (2x-4x) • Herencia. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  13. ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL • Carcinogénesis: • Presencia de carcinogénicos • Presencia de Promotores o iniciadores. • Alteración en expresión genética. • Daño al DNA: reparación anómala. • Urotelio vesical normal • Anomalías en DNA: • C-Ha-ras y p21. • Brazo largo cromosoma 9 • Brazo corto cromosoma 11 y 17 • Mutación en p53 • Modelo de Soloway y Hardeman (1990). FANFT: Forfamida • Hiperplasia • Metaplasia • Displasia • Neoplasia • Sin restringirse al epitelio anormal. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  14. PATOLOGÍACÁNCER VESICAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

  15. CARCINOMA UROTELIAL Carcinoma in situ

  16. Carcinoma de células transicionales • Más del 90% • Distintos patrones: papilar 70%, sésil, infiltrante, nodular 10%, mixto 20%, IE plano Origen: • Tumores de bajo grado: pérdida de genes supresores del gen 9q • Tumores de alto grado: anomalías en TP53, RB o p16 Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

  17. Grado de malignidad: Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

  18. Papiloma células transicionales Bien diferenciado

  19. Moderadamente diferenciado Indiferenciado

  20. Carcinoma de células escamosas • Representa el 3% • Tabaquismo • Pronóstico malo ETIOLOGÍA • Infección crónica por S. haematobium (Egipto) • Irritación crónica por cálculos urinarios, catéteres permanentes, infecciones urinarias crónicas, divertículos vesicales Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

  21. Histología Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

  22. Adenocarcinoma 2% Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084

  23. ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  24. ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  25. ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  26. PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL Metástasis Implantación Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  27. PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL Diseminación local: Organoscontiguos Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  28. PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL • 40% de hombres c/cistectomía por Ca invasor presenta compromiso de la próstata (invasión al estroma) y de esto el 80% presenta metástasis a distancia. • Mayormente afecta uretra prostática. • 6% compromiso del estroma s/invasión de uretra prostática. • 25% coexiste adenocarcinoma primario de próstata. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  29. PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  30. DISEMINACION METASTASICA • 5% de px con cáncer papilar superficial • 20% de px con carcinoma in situ de alto grado. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  31. PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  32. HISTORIA NATURAL Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  33. HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO ABO Px tipo AB  CA ausencia AB Px tipo O  Ca ausencia H Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  34. HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS EXPRESION DEL ANTÍGENO DE THOMPSON –FRIEDENREICH (T) Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  35. HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS Ag CARCINOEMBRIONARIO • Gonadotrofina corionica humana • Pronostico ominoso y resistencia a quimioterapia RECEPTORES DE FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO • EGF: induce división celular, crecimiento descontrolado de células cancerosas. • Receptores en las capas basales del urotelio normal y en todas las capas del CA de vejiga. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  36. DIAGNOSTICOCLINICA Síndromes paraneoplasicos: Hipercalcemia Reacciones leucemoides Observados en metástasis Signos y síntomas: Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  37. DIAGNOSTICOCLINICA • Guía Practica Clínica, Diagnostico y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, México, Secretaria de Salud; 2009

  38. DIAGNOSTICOCITOLOGIA MICROSCOPICA CONVENCIONAL • Detección de células de epitelio de transición malignas • Sensible para px c/tumor de alto grado • Resultados falsos negativos en 20% Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  39. Degeneración celular Acción mecánica : ↑ grado de desprendimiento celular células eliminadas mejor preservadas Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  40. Los grupos son cohesivos y presentan intensa atipia citológica, con alto grado nuclear Extendidos citológicos de las muestras de orina muestran abundante celularidad dispuesta en pequeños grupos papilares de contornos redondeados con células sueltas en el fondo Las células, de núcleos irregulares y cromatina densa, tienen marcada desproporción núcleo-citoplásmica con protusión nuclear hacia la periferia de los grupos. En el fondo también se observan elementos de aspecto urotelial reactivo  Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  41. DIAGNOSTICOCITOMETRIA DE FLUJO • Mide contenido de DNA de células • Cuantifica población de células aneuploides • Cuantifica la actividad proliferativa: % cel en fase S Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  42. DIAGNOSTICOUROGRAFIA EXCRETORA • Indicación: S y S sugestivos de Ca • No es sensible para detectar tumor vesical “pequeños” • Evalúa tracto urinario superior: tumor urotelial coexistente. • Tumor vesical grande: defecto de llenado CITOSCOPIA Biopsia de áreas anormales. Campbell-WalshUrologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

  43. ESTADIFICACIÓN

  44. ESTADIFICACIÓN Pocket guide tourology. Fouthedition. Jeff A. Wieder, 2012.

  45. CLASIFICACIÓN • Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN): • Estadio 0 – Ta/Tis – Limitado al epitelio “tumor plano” • Estadio A – T1 – Lámina propia • Estadio B1 – T2a – Músculo superficial • Estadio B2 – T2b – Músculo profundo • Estadio C – T3 – Invasión micro o macro a tejido perivesical • Estadio D1- T4 – Invasión a órganos contiguos Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.

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