Download
1 / 45
480 likes | 1.05k Views
KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU. Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR. Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi. Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım sistemine gönderir Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar artabilir
E N D
KALP ÇALIŞMASININ REGÜLASYONU Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi • Dinlenme halinde bir kişide kalp dakikada 5-6 L kanı dolaşım sistemine gönderir • Şiddetli egzersiz durumlarında dakika hacmi 5-7 katına kadar artabilir • Kalp vücudun gereksinimine göre kan akımını ayarlama özelliğine sahiptir • Kalbin bu ayarlamayı yaparken kullandığı düzenleme mekanizmaları intrensek ve ekstrensek olmak üzere ikiye ayrılır • İntrensek düzenleme kalbin daha çok kendi iç mekanizmaları ile ilgili iken ektrensek mekanizmalar kalbin dışından kaynaklanan mekanizmaları ilgilendirir
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi • 1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma: • Diyastol sonu lif boyu (venöz dönüş) • Dolma basıncı • Diyastol süresi • Ventriküllerin diyastoldeki gerginliği • Miyokardın yükü (afterload) • Kasılma frekansı • Isı (sıcaklık)
Kalp Çalışmasının Düzenlenmesi • 2.Ekstrensek Mekanizma: • Otonom sinir sistemi • Humoral faktörler • O2 ve CO2 • Katekolaminler • Kasılmanın koordinasyonu • Atrium sistolünün zamanlaması • Ventriküler uyarı bölümü
1.İntrensek (otoregülasyon) Mekanizma: • Venöz Dönüş: • Kalbin debisinin belirlenmesinde başlıca etken kalbe dönen kan miktarıdır • Vücudun her bir çevre dokusu kendi kan akımını denetler ve tüm çevre dokulardan geçen bütün bölgesel kan akımlarının toplamı venler yolu ile sağ atriuma geri döner • Kalp gelen kanın hacminde değişikliklere karşı iç kaynaklı uyum sağlama yeteneğine sahiptir • Kalp kası doluş sırasında ne kadar gerilirse kasılma kuvveti de o kadar şiddetli olur
Venöz Dönüş: • Fizyolojik sınırlar içerisinde kalp, venlerde daha fazla kan birikmesine izin vermeyecek şekilde kendisine gelen kanın tamamını pompalar • Kalp bazen 5 L bazen de 25-35 L kanı dolaşıma pompalama yeteneğine sahiptir • Venöz kan artırıldığında kalp hemen buna cevap vermez • İlk önce sistol sonunda volüm artışı gözlenir • Diyastolde biriken kan miktarının artması ventrikül kasılma gücünü artırır • Bu da sonuçta atım volümünün artması ile sonuçlanır
Miyokardın Yükü (Afterload): • Afterloadı arterlerdeki kan P belirler • Arter basıncı arttığı zaman başlangıçta ventrikülde diyastolik basınç artar • Fakat daha sonra vurum hacminin artması ile kalpte kalan kan miktarı normale döner • Kalp kardiyometri ile ölçülür ise arteryel kan basıncı yükseldiği zaman sol ventrikül hacminin arttığı görülür • Bunun nedeni fırlatma fazının başlaması için gereken ventrikül P nin daha da artmış olması ve atım hacminin azalmasıdır
Ventrikül İşlev Eğrileri • Ventrikülün kan pompalamadaki işlevsel yeteneğini en iyi şekilde gösterirler • Vurum işi eğrisi atrium P artışına paralel olarak kalp kasılma gücünü gösterir • Ventrikülün dakika işi eğrisi işlev eğrilerinin 2. ni oluşturur • Hayvanlardan uygulana bu iki eğri insan kalbinin her ventrikülün işlevlerini temsil etmektedir • Ventrikül işlev eğrileri Frank-Starling işleyişini ifade temenin diğer bir yoludur
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) • Ventriküllere normalden daha fazla kan akımı olunca, kalp kası çok gerilir • Bu ise, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılmasına neden olur • Bu durumda aktin ve miyozin flamentleri kuvvet oluşumu için neredeyse optimum derecede iç içe geçmiş duruma gelirler. • Dolayısıyla ventrikül, pompalama kuvveti arttığı için normalin üzerindeki kanı kendiliğinden arterlere pompalar. • Optimum boya kadar gerilen bir kasın, daha büyük bir kuvvetle kasılabilme yeteneği sadece kalp kasının değil tüm çizgili kaslarının bir özelliğidir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) • Sağ atrium duvarının gerilmesinin kalp hızını doğrudan %10-20 oranında arttırır • Ancak bu etkinin katkısı Frank-Starling işleyişinden çok daha azdır • Frank-Starling Yasasına göre, belli sınırlar içinde olmak şartıyla, arter basıncında meydana gelen değişiklikler, kalp debisini hemen hemen hiç etkilememektedir • Başka bir deyişle belli bir sınıra kadar, arter basınç yükü ne olursa olsun, kalp debisini belirleyen en önemli etken yine de kalbe giren kanın miktarıdır
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) • Kalpte kas liflerinin uzunluğu uygulanan gerimde (preload) diyastol sonu (end diyastolic) hacimle orantılıdır • Kalp kasındaki bu uzunluk-gerim ilişkisine Frank-Starling yasasıdenir • Buna göre, kalbin kontraksiyon enerjisi kas liflerinin uzunluğuna bağlı olarak değişir • Kalbin diyastol sonu hacmi artıkça, ventriküldeki gerimde arttığı için kasılma gücü yükselecektir • Böylece sarkomerlerin boyunun değişmesiyle ortaya çıkan düzenlemeye heterometrik regülasyon denmektedir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) • İskelet kasında olduğu gibi kalp kasında da sarkomerlerin boyu yaklaşık 2.2 µm iken kasılma gücünün en büyüktür • Bu uzunluktan daha fazla gerilen sarkomerlerde çapraz köprülerin sayısı azalacağından aktif kasılma gücü düşer • Sarkomer boyu 3.5 µm olduğu zaman aktin flamentleri çapraz köprü yapamıyacağından kasılma da olmaz • Ventriküllerdeki diyastolik basınç 12 mmHg olduğu zaman sarkomerlerin boyu 2.2 µm olduğundan maksimum kasılma için 12 mmHg lık basınç üst sınır olarak kabul edilir.
Frank-Straling Yasası (uzunluk-gerim ilişkisi) • Kalbe gelen kan miktarı artığı zaman aynı zamanda kalbe yüklenen fazla iş nedeniyle 0-30 saniye içinde kalbin metabolizması da artar • Böylece kas liflerinin boyu ile ilgili olmayan bu düzenlemeye homeometrik regülasyon denir.
Kasılma Frekansı: • Genel olarak, dakikadaki kalp atım sayısı ne kadar fazla ise kalp o kadar çok kan pompalayabilir • Fakat bu etki için önemli sınırlamalar vardır • Kalp hızı hassas bir değerin üzerine çıkarsa kalbin kuvveti, büyük olasılıkla kalp kasındaki metabolik substratların aşırı kullanımına bağlı olarak azalır • Ayrıca iki kasılma arasındaki diyastol süresi öylesine kısalır ki, uygun miktarda kanın atriumlardan ventriküllere akması için zaman yetmez • Bu nedenlerle, kalp kan pompalama yeteneğinin en üst düzeyine dakikada 100 ile 150 atım arasındaki bir kalp hızına erişir
Kasılma Frekansı: • Kalp hızı sempatik uyarılar ile artırıldığı zaman kalbin kan pompalama yeteneği en yüksek düzeyine dakikada 170-220 atım arasındaki hızlarda erişir. • Bu farklılığın nedeni sempatik uyarıların sadece kalp hızını değil, kalp kuvvetini de artırmasıdır • Aynı zamanda sistol kasılmasının süresini kısalttığı için de, diyastol sırasında dolmaya daha çok zaman sağlanmasıdır.
Kasılma Frekansı: • Kalbin vurum sayısı istirahat halinde, genç erkeklerde dakikada 65-75 arasında değişir; kadınlarda biraz daha yüksektir • Genellikle dakikada 50-100 vurum arası normal sayılmaktadır • Yaşla kalp frekansı azalır, egzersizle 200’e kadar artabilir • Atletlerde egzersiz sırasında kalp, vücudun artan kan gereksinimini vurum hacmini artırmak suretiyle karşılığından, vurum sayısı çok artmaz • Egzersizden sonra vurum sayısının normale dönüş zamanı, vücudun antrenman durumu hakkında bilgi verir • Egzersizden sonra kalp vurumunun istirahat haline dönüşü için 2 dakika normal olarak kabul edilir
Kasılma Frekansı: • Heyecanla kalp hızlandığı gibi, ani ruhi şoklar çok defa bradikardi yaratır • Bu etkilerin frontal lob, hipotalamus ve vagusun dorsal çekirdeği arasındaki birleştirici yollarla sağlandığı zannedilmektedir • Frontal lobta Brodmann alanı no 13’ün ve hipotalamus arka çekirdeklerinin uyarılması kalbi hızlandırır • Hipotalamusta orta çekirdeklerin uyarılması yavaşlatır • Uykuda kalp yavaşlar
Kasılma Frekansı: • Solunum istemli olarak derinleştirilirse, kalp inspirasyonla hızlanır, ekspirasyonla yavaşlar • Çocukta daha bariz olarak görülen bu değişiklik sinüs aritmisiolarak bilinir • Bu olayın kalp ve solunum merkezlerinin yakınlı-ğından ve akciğerlerdeki gerilme reseptörlerinin, inspirasyon sırasında refleks yoldan, kardiyo-inhibitör merkezi inhibe etmelerinden doğduğu sanılmaktadır.
Kasılma Frekansı: • Adrenalin ve tiroksin hormonları taşikardi yaratır • Taşikardi hipertroidizmin başta gelen semptom-larındandır • Miksödemde bradikardi görülür • Kalbin vurum sayısı maksimum vagal uyarma ile dakikada 20-30 a kadar indiği gibi, maksimum sempatik uyarma ile 250-300 kadar çıkabilir • Kan basıncı, Bainbridge refleksi, Bezold- Jarisch refleksi, O2 eksikliği gibi faktörlerin etkileri vardır.
Isının Kalp üzerine Etkileri • Yüksek ısı, kalp hızının artmasına neden olur, hatta bazan normalin iki katına çıkarır • Düşük ısı kalp hızını azaltır • Bir insan 15.5-21.1 0C sınırları içerisinde hipotermi nedeniyle ölüme yaklaştığı zaman dakikada birkaç atıma kadar düşmesine neden olur • Bu etkiler olasılıkla, ısının kas zarının iyonlara geçirgenliğini artırarak, öz-uyarılma olayını hızlandırmasına bağlıdır
Isının Kalp üzerine Etkileri • Isının orta derecede artması, kalbin kasılma kuvvetini çoğu zaman geçici olarak artırır • Isının uzun süre yüksek kalması kalbin metabolik sistemlerini tüketerek güçsüzlüğe neden olur • Temperatürün 1 0C yükselmesi vurum sayısını dakikada 20 artırır
2.Ekstrensek Mekanizma • Kalp sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir • Her iki sisteme ait sinirler, aorta ve pulmoner arter başlangıcında bulunan plexus cadiacus’u oluşturur • Sag vagus S-A düğüm, sol vagus A-Vdüğümde dağılır • Her ikisi kısmen de atriyumlarda dağılırlar; ventrikülleri innerve etmezler • Parasempatik pregangliyoner lifler kalbin içindeki gangliyonlarda kesildikten sonra çok kısa postgangliyoner liflerle bu inervasyonu yaparlar • Sempatik sinirler, sempatik gangliyonlardan başlıyan nn. accelerantes ile S-A ve A-V düğümlerine geldiği gibi, atriyum ve ventrikül kaskarında da yayılırlar. Kalp sinirleri içinde afferent ve afferent lifler bulunur.
1.Parasempatik Etki • N. vagus uyarılmasının kalp faaliyetini azalttığı veya durdurduğu Weber kardeşler tarafından kurbağada gösterilmiştir (1845). • Kuvvetli vagus uyarıları kalp atımını birkaç saniye süreyle durdurabilir • Fakat bundan sonra kalp genellikle “kaçar” ve 20-40 atım/dak. hızında atmaya başlar. • Ek olarak kuvvetli vagus uyarıları kalbin kasılma kuvvetini %20-30 oranında azaltabilir.
1.Parasempatik Etki • Vagus lifleri kalbin güçlü kasılmasının meydana geldiği ventriküllerden çok, başlıca atriumlara yayılırlar • Kalp hızındaki belirgin bir azalma kalp kasılması-ndaki hafif bir azalmayla bir araya gelince, vent-riküllerin pompalama gücünü %50 veya daha fazla azaltabilir
1.Parasempatik Etki • 1- Negatif kronotrop etki: • N. vagusun faradik akımla uyarılması S-A düğümden doğan impuls sayısını ve buna bağlı olarak kalbin vurum sayısını azaltır. • N. vagusun inhibitör etkisi uyaran şiddeti ile artarak kalbi durdurur. • Kalbin durmasında sonra da uyarmaya devam edilirse, 15-20 san. içinde ventriküllerin, heterotop eksitasyon merkezinden doğan eksitasyonlarda tekrar faaliyete başladığı görülür. • Buna vagustan kurtulma adı verilir. • Bu anda ventriküller Purkinje ritması ile (15-40 /dak) çalışır. • Vagusun kalbi durduran etkisinin vagus uçlarından serbestleyen asetilkolin aracılık eder
1.Parasempatik Etki • 2- Negatif inotrop etki: N. vagus uyarıldığı zaman kalpte kontraksiyon kuvveti azalır • 3- Negatif dromotrop etki: Vagus uyarılırsa, atrium kası ile A-V düğüm arasında aksitasyon ileti hızı azalır. Bu sırada EKG’de P-Q arası uzar • 4- Pozitif batmotrop etki: Vagus sinirinin uyarılması membran potansiyelini artırdığından kalpte uyarılma eşiğini yükseltir • 5- Negatif trofotrop etki: Damar çaplarında oluşan değişmeye bağlanan bu etki tartışmalıdır • Kalp faaliyeti üzerinde parasempatik sistemin etkisi devamlıdır. Parasempatik sinirler tamamen ayrıldığı zaman, normalde dakikada ortalama 75 olan kalbin vurum sayısı 160’a kadar yükselir
2.Sempatik Etki • Kalbin sempatik sinirleri medulla sipinalisin 1-5 dorsal bölgesinden doğarak üst, orta ve alt servikal gangliyonlarda kesilir • Birçok hayvanlarda ve insanlarda alt servikal ve birinci torakal gangliyon birleşerek gangliyon stellatumuyapar • Postgangliyoner lifler, üst, orta, alt kalp hızlandırıcı sinirleri (nn. accelerantes) içinde plexus cardiacusakatıldıktan sonra, atriyumlara ve ventriküllere dağılır • Nn. accelerantesin uyarılması, kalpte vagus sinirinin uyarılmasının tersine etki eder
2.Sempatik Etki • S-A düğümde deşarj frekansı artar: Pozitif kronotrop • Kalp kasında eksitabilite çoğalarak uyarılma eşiği düşer: Negatif batmotrop • Kap kasında kontraksiyon kuvveti artar: Pozitif inotrop • Kalpte eksitasyonun ileti hızı artar: pozitif dromotrop • Koroner damarlar genişleyerek kan akımı artar: pozitif trofotrop • Kalbin sempatik sinirlerinin uyarılması vurum sayısının dakikada 200-250 ye kadar yükseltir.
3.Kalp Refleksleri • Bulbusta, n. vagusun affarent liflerinin sonlandığı bölgeye çok defa kardiyo-inhibitör merkezadı verilmektedir • Kan damarlarının çaplarını düzenleyen vazomotor merkezler de bu bölgeye yakın bulunurlar • Kalbi hızlandıran (kardiyo-akseleratör) merkezin, yavaşlatan merkeze yakınmı, yoksa hipotalamik bölgedemi bulunduğu hususu kesin olarak aydınlanmamıştır • Bu iki merkez arasında birleştirici birçok lifler vardır
3.Kalp Refleksleri • Cyon Siniri (depressor sinir): • Kalp ve aorta yayındaki kan basıncına duyar barore-septölerden başlayan duysal sinir lifleri tavşanda ayrı bir sinir (Cyon siniri), insanda ise n. vagus içinde seyredendepresor lifleri yapar • Herring Siniri: • A.carotis communisin ikiye ayrıdğı bölgede a. carotis internanın genişlemesinden ibaret bulunansinus caroticus bölgesinden başlayarak, n. glosso-pharyingeus içinde bulbusa ulaşır
3.Kalp Refleksleri • Afferent sinirlerin kalp faaliyetine refleks yoldan etkileri: • Hering ve Cyon sinirleri uyarılırsa kalp yavaşlar (bradikardi), bu sinirler kesilirse kalp hızlanır • Sinus caroticus bölgesinde basınç arttığı ya da üstten parmakla basınç yapıldığı zaman kalp aynı şekilde yavaşlar • A. carotis communis bir klampla kapatılırsa, sinus caraticus bölgesinde kan basıncı düştüğü için kalp hızlanır (taşikardi) • Vagus sinirleri kesilirse veya atropin verilirse bu etkiler kaybolur.
Atriyum Gerilme Reseptörleri • Atriyum çeperindeki gerilme reseptörlerinden bazıları (A tipi) atriyum sistolünde, bazılarıda (B tipi) diyastol sonunda uyarılır • B tipi baroreseptör deşarjının venöz dönüşün çoğalmasıyla artışı, bunların atriyum çeperinin gerimine cevap verdiklerini gösterir • Artan deşarjların başlattığı refklekslerle taşikardi, vazodilatasyon olur ve arteryel kan basıncı düşer • Böylece atriyum baroreseptörleri venöz dönüşün ve santral venöz basıncın artığı durumlarda düzenleyici refleks mekanizmaya yardımcı olurlar.
Bainbridge Refleksi • Sag atriyum ve v. cavada ani basınç artışı, vurum sayısı az olan bir kalbin hızlanmasına neden olur • Bainbridge refleksi adı verilen bu refleks anastezi yapılmış hayvanlarda ve vurum sayısı yüksek olduğu zaman görülmez • Sağ atriyumla v. cava çeperlerinde bulunan gerilme reseptörlerinin uyarılmasıyla başlar ve n. vagusun efferent liflerinden gelen inhibitör impulsların kaybolmasıyla, kalp hareketlerini hızlandırır • Bu refkleks kalbin intrensek otoregülasyon mekanızmasına katılarak, kalp faaliyetini vena sisteminden gelen kan miktarına göre ayarlamaya yardım eder.
Okülo-Kardiyak Refleks • İnsanda göz kapakları üzerinde 15-20 san kadar dıştan basınç yapılırsa, nabız yavaşlar • Okülo-kardiyak refleks, özellikle vagus tonusu fazla olan kişilerde daha belirgin olarak mey-dana gelir • Beşinci kafa çiftinin nazal bölgede uyarılması da kalpte refkleks inhibisyon yaratır
Bezold-Jarisch Refleksi • Sol ventrikülün uyarılmasıyla arteryel basıncın azalması Bezold-Jarisch refleksiyle açıklanır • Koroner sisteme enjekte edilen veratridine, ventriküllerdeki sinir liflerini uyararak, arteryel basıncın düşmesi, apne ve bradikardi yaratır • Aynı refleksin koroner damarlara konan plastik kürecikler ile de meydana gelmesi, koroner trombozlarında refleks olarak, miyokardın kontraksiyon yeteneğinin azalması ve kan basıncının düşmesini açıklayacak niteliktedir
