ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI…

1. ANİ KALP ÖLÜMÜ:KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI… PROFDR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

2. ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ) Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. (2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir. Tanımın anahtarları: (a)Olayın non-travmatik doğası, (b) beklenmemekte ve ani olması.

3. KARDİYAK ARREST Tanım: Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması. Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır. ►Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen elektrofizyolojik mekanizması: (a)”Ventriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi. (b) ancak Non-taşiaritmik olaylarda önemli kardiyak arrest sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AV- dissosiyasyon);asistoli; bradikardiler.

4. VentrikülerAritmilerin (VA) EKG ile Sınıflandırması: • 1- 1- Süreğen-olmayan Ventrikül Taşikardisi: • ♥ Monomorfik. • ♥ Polimorfik. • 2-Süreğen Ventrikül Taşikardisi (VT): • ♥ MoMonomorfik. • ♥ Polimorfik. • 3- Dal bloklu re-entran taşikardi. • 4-Bidireksiyonel VT. • 5-Torsades de pointes • 6- Ventriküler flatter. • 7-Ventriküler fibrilasyon.

5. Klinik tablosuna göre VA’ların Sınıflandırılması: • Hemodinamik olarak stabil. • ♥ Minimal semptomlar, palpitasyon hissi. • Hemodinamik olarak anstabil. • ♥ Presenkop. • ♥ Senkop. • ♥ Ani Kalp Ölümü. • ♥ Ani Kardiac Arrest.

6. Süreğen-olmayan Monomofik VT:<30 sn- 1 dk, <10 vuru.

7. Süreğen Monomorfik VT:>30 sn- 1 dk, >10 vuru.

8. Ventriküler -Flatter:“Prefibrilasyon”, “hassas- periyodun VT’si”(150-200/dk,düzensiz).

9. Torsades de Pointes-TdeP:yavaş polimorfik VFLT; Polimorfik VTA; vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir.►Figür: -NSR’ye spontan dönüş….

10. Geniş- QRS’li düzensiz Taşikardi:A. Fib,aksesör yoldan antidromikileti;-VT değil (“Psödo-VT”).V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)

11. VF ve Defibrilasyon.

12. VA’ların Alttaki hastalığa göre Sınıflaması(Ety): • Kronikkoronerkalp hastalığı. • Kalp yetersizliği. • Konjenital kalp hastalığı. • Neurolojik bozukluklar • Strüktürel olarak normal kalp. • Aniküçük- çocuk ölüm sendromu. • Kardiyomiyopatiler. • ♥ a-Dilate kardiyomiyopati. • ♥ b- Hipertrofikkardiyomiyopati. • ♥ c- Aritmojeniksağ ventrikül • kardiyomiyopatisi.

13. Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (1): ►Antiaritmik İlaçlar. ♥ Beta- Blokerler:Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin olarak baskılarlar; AKÖ insidensini azaltır. ♥ Amiyodaron:Sağ kalıma kesin faydası yok; bazı çalışmalarda BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda AKÖ’yü azaltmıştır. ♥ Sotalol:Ventriküler aritmileri baskılamıştır; amiyodarona göre daha proaritmiktir,sağ kalım faydası net değildir. ►♥ SONUÇ:Antiaritmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır.

14. Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (2): ►Non-antiaritmikİlaçlar. ♥ Elektrolitler: magnezyumve potasyumverilmesi VA’ya sebep olan elektriki kaybağı olumlu etkilemektedira; özellikle hipomagnezemi ve hipokalemi oluşmuşsa faydalıdırlar. ♥ ACE inhibitöri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve aldosteron blokerleri:SV remodelingini gerileterek, miyokardiyal aritmi kaynağını düzeltmiş, AKÖ insidensini azaltmıştır. ♥ Antitrombotik ve antitrombosit ilaçlar:Koroner trombozisi önleyerek, AKÖ’yü azaltmaktadırlar. ♥ Statinler:Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli hastalarda fatal-VA’ları azaltmıştır. ♥ Omega-3 Yağ asidleri:Anti-aritmik özellikleri bulunmakta fakat AKÖ korunmasında kullanılmaları için veriler çelişkilidir.

15. Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (1): Süreğen Monomorfik VT(-I). ----------------------------------- Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin değilse VT kabul edilmelidir. ►DC- kardiyoversiyon: Uygun sedasyon ile yapılmalı. Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile hemodinamik bozukluk varsa; tedavi zincirinin her noktasında DC- cardiyoversiyon tavsiye edilmelidir. • ►Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona dirençli hastalarda. • ►Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda.

16. Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİSİ (2): Süreğen Monomorfik- VT(-II). ►İV Lidokayin: akut miyokardiyal iskemi veya in farktüs ile birlijte olan stabil monomorfik- VT’de; başlangıçta uygun olabilir. ►(!!!) Kalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kullanılmamalıdır. ►Tekrarlayan Monomorfik- VT. İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker, Prokayinamid(veya sotalol): İdiyopatik ve “KAH etyolojili” tekrarlayan Monomorfik- VT de faydalı olabilir.

17. AkutSpesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (3): Polimorf- VT. -------------------- ►Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun sedasyon ile DC- Kardiyoversiyon süreğen polimorf- VT’de gereklidir. ►İV Beta- bloker : Şayet iskemiden şüphelenilen hastalarda faydalı olabilir. ►Şayet İskemi ekarte edilememişse, revaskülarizasyon olasılığını görmek içinhemen anjiyografi düşünülmelidir. ►Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde İV Lidokayin uygulaması mantıklı olabilir. . ►İV yükleme dozunda Amiyodaron: Uzun- QT sendromu ve anormal repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-VT’de faydalı olabilir.

18. Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (4): Torsades de Pointes(TdeP). --------------------------------------- ►TdeP görülen hastanın kullandığı her ilaç kesilmeli ve elektrolik anormalliğinin düzeltilmelidir . ► Potasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir. ►Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve uzun dönem Kalp-pili takılmalıdır. ►Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda İV Magnezyum Sülfat verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT sendromu olmayanlarda etkili değildir. ►Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- pause’ye bağımlı TdeP’de geçici olarak İsoproteranol akut primer ilaçtır.

19. Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ(-5): II- Sürekli- VT. -------------------- ►AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- VT’de antiaritmik ilaçları (Amiyodaron ve Prokayinamid gibi) BetaBloker ve revaskülarizasyon takip etmelidir. Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de Intravenöz Amiyodaron ve Prokayinamidi sonrasında ablasyon yapılması etkili olabilir. ►”VT fırtınasında”; BB,Amiyodaron birlikte veya ayrı-ayrı mantıklı olabilir. ►Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel anestezi ve overdriving Pacing veya bazılarında. Spinal kord modulasyonu düşünülebilir.

20. Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu. ----------------------------------------------------- ►Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği agressiv olarak tedavi edilmelidir. ►►Koroner revaskülarizasyon; VF başlangıcından hemen önce AMİ net olarak saptanmışsa,VF’li hastalarda AKÖ riskini azaltmak için. ►►►ICD; önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu ve süreğen VT sırasında hemodinamisi anstabil olan optimal medikal tedavialan hastalarda (iyi fonksiyonel durum ile >1 yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar). Antiaritmik tedavi:Proflaktik olarak indike değildir. (!) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- 1C antiaritmik ilaçlar kontrindikedir.

21. ETY-1: AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:. ►1- Koroner arter hastalığı (akut iskemik olaylar, kronik iskemik kalp hastalığı). ►2-Dilate kardiyomiyopati. *► “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”. ►3- Diğer kardiyomiyopatiler; (a) hipertrofik kardiyomiyopati, (b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi. ►4-Primer “elektriki” bozukluklar. ►5-Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.

22. AKÖ/ YIL: Genelde(%10), PostMİ(%20,10), KKY(20).

23. Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1):(SĞV ileti gecikmesi, V1-V5’de T negatifleşmesi)

24. Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi(2):(12-derv EKG’de Epsilon dalgası)

25. ETY -2:►4- Primer “elektriki” bozuklukllar: (a)uzun QT sendromu. (b)Brugada sendromu. (c) Katekolaminerjik polimorfik- VT. (d)Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW). (e) sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.

26. Uzun QT Sendromu:(QT=520 ms; Atrial Taşikardi ile 2:1 AV ileti)

27. Torsade des Pointes(RdeP):

28. Brugada Sendromu(V1- V2’deTipik ST-T anormalliği )

29. Yapısal olarak Normal Kalpte Aritmiler: Elektrolit Bozuklukları. ►Potasyum (ve magnezyum) tuzları; yuapısal olarak normal kalpte diüretik kullanımına bağlı gelişen hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen aritmilerin tedavisinde faydalıdır. ►Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış (idiyopatik) her hastada serum potasyum düzeyinin 4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır. ►AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde tutulması mantıklı bir yaklaşımdır. ►Yapısal olarak normal kalpte Digoksin intoksikasyonuna sekonder gelişen VT’nin tedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilir

30. İlaçlara bağlı Aritmiler ve Tedavisi (-I): *Kardiyak aritmilerin görülmesi ile;Kardiyak aritmilerin görülmesi;sorumlu ilaç kesilmeli, elektrolitler ve oksijenizasyon normalleştirilmeli, çok-faktörlü yaklaşım .

32. Kardiyomiyopatilerle İlişkilendirilmiş VA: Hipertrofik Kardiyomiyopatide aKÖ’nün Risk Faktörleri. Major Risk Faktörleri Kişiye özel Olasılık Kardiyak arrest (VF) Spontan süreğen VT Erken AKÖ aile hikayesi Açıklanamayan senkop SV kalınlığı artmışveya 30 dakika egserisize anormal TA cevabı, Süreğen-olmayan spontan VT. AF Miyokardiyal iskemi SV çıkışı obstrüksiyonu. Yüksek-risk mutasyonu Yoğun (yarışır gibi) fiziksel egserisiz.

33. ETY-3:►5-Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar; a- Aort stenozu, b- Mitral kapak prolapsusu. c- Miyokardiyal köprüleme. d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi. --------------------------------------------------------------------ETY-4►6-Diğer sebepler: (a) Miyokardit. (b) Göğüs travması. (c) İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes. (d) Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp. (e) Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF).

34. AKÖ Risk Derecelendirmesi: ►Düşük SVEF (Ekokardiyografik). ►EKG değişkenleri: QRS süresi. VEA, süreğen-olmayan VT. Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Alternansı, EFÇ bulguları. ►Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti defekti,+ kötü SV fonksiyonu. Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı değişkenliği.

35. AKÖ’den Korunma: ►Prensibi: AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi ve bunların değişken tedavi hedefleri. -------------------------------------------------------- ►Primer-Proflaksi:Geçmişinde süreğen- V-taşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek hastalarda aritmilerden korunma. ►Sekonder-Proflaksi: Kardiyak arrest ve süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan hastalardaki aritmik korunma.

36. PrimerProflaksi: 3 farklı proflaktik- tedavi modeli: 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar. 2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar. 3- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör).

37. 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar: Tedavinin önemi: Sadece toplam mortaliteyi değil AKÖ sıklığını da azaltmaktadır. ------------------------------------------------------------ 3 farklı sınıf ilaç: 1-ACEİ (anjiyotensin konverting enzim, inhibitörleri),ARB (+?) 2-Aldosteron reseptör blokerleri. 3-Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3). +-Statinler.

38. 2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar: a- Beta- blokerler (+). b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal proaritmi yan etki) (-). C- Amiyodaron (+),Sotalol (-). (!)-- “Beta-blokerler hariç korunmada antiaritmik ilaç önerilmemelidir”(amiyodaron,BB kombinasyonu hariç).

39. 3- ICD. • ►Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den korunmak için planlanmıştır. • ►AKÖ riski olanlarda ilaç tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir. • ►ICD’nin faydası; iskemik veya non-iskemik kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY; semp, asemp), heriki hasta grubunda da benzerdir.

40. ICD; pilinin normal pille karşılaştırması.

41. ICD (İmplante edilebilen Kadriyo-Defibrilatör)- figürü…

42. Göğüs radyogramda ICD Pili ve kateteri.

43. Sekonder Korunma: a-ICD. b- Sol kardiyak sempatik denervasyon. C- ressüsite edilmiş kardiyak arrest hastalarında; geleneksel olarak elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar kullanılmaktadır (en sık amiyodaron)

44. RESSUSİTASYON. • Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir. • Sonuçta;Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir. • KA’da kurtulma :(a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.

45. YAŞAM- ZİNCİRİ:(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.

46. Ressusitasyon:- Elektriki anlamı. • KA’nın en sık sebebi VF’dir. • Spontan sonlanmamaktadır. • >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı olmaktadır. • KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.: • Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB). *DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.

47. Defibrilasyonunun Anlamı • Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs ritmi, nabızlı-ritm). • “Şok anlamına gelmemektedir. • DFB’nin içeriği: • Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper); seçilen enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm). • Transtorasik direnci belirleyen faktörler: • Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedal-deri arasına giren materyal; şok sayısı(önceki şoktan geçen süre); göğüsün büyüklüğü; ventilasyon fazı; pedal üzerindeki basınç.

48. Ressusitasyonun İlaç Tedavisi • Adrenalin; (+) • Sodyum bikarbonat; rutin değil (±). • Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid; ressusitasyonda verilmesinin faydası saptanamamıştır (-). • İV Amiyodaron; hastaneye sağ ulaşma şansını artırmıştır (+).

49. Eksternal Defibrilatör. • Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar. • EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.

50. Eksternal-Defibrilatör:Ritm-monitoru, Pedallar (-Padları).