Insuficiência Renal Aguda

1. Insuficiência Renal Aguda UFRJ-V joeltavarespassos@gmail.com

2. Bases da fisiologia renal

3. Nefrónio • A unidade funcional do rim • Capaz de produzir urina • Tem dois componentes major: • glomérulo • túbulo: • proximal • ansa de Henle • distal • colector

4. Organização estrutural parênquima renal córtex medula nefrónios corticais justamedulares

5. Fluxo sanguíneo renal • os rins recebem 20% do débito cardíaco • rede vascular: • artérias renais • artérias interlobares • artérias arqueadas • artérias interlobulares • arteríolas aferentes • capilares glomerulares • arteríolas eferentes • capilares peritubulares

6. C OM Efferent Arteriole Afferent Arteriole Circulação renal • existem dois leitos capilares dispostos em série • a arteríola eferente ajuda a regular a pressão hidrostática em ambas os leitos capilares Vasa Recta C: cortex OS : outer stripe IS: inner stripe IM: inner medulla IM

7. Etapas na produção de urina • filtração (função glomerular) • reabsorção e secreção (função tubular) 98% do ultrafiltrado é reabsorvido a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular na formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de iões K+ e H+ que são eliminados

8. Taxa de filtração glomerular (TFG) A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática e oncótica dentro do nefrónio • a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo • a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular • TFG: Kf* (pressão hidrostática - pressão oncótica) • TFG normal: 100 ml/min/1.72m2 *Kf coeficiente de filtração no glomérulo

9. Os rins podem regular a pressão hidrostática no glomérulo e nos capilares peritubulares, através da variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes, alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção tubular em resposta às alterações homeostáticas.

10. Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) Pressão de filtração: pressão coloidosmótica + pressão hidrostática Pressão coloidosmótica glomerular Pressão hidrostática glomerular Pressão na cápsula de Bowman

11. Autoregulação Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG) constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea arterial.

12. Autoregulação da TFG • O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa. • O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG. • Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. • A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.

13. Pressão arterial Pressão hidrostática glomerular TFG NaCl na mácula densa Renina Angiotensina II Resistência arteriolar eferente Mácula densa Autoregulação por mecanismo de feedback + - Reabsorção de NaCl no túbulo proximal afferent arteriolar resistance Resistência arteriolar aferente

14. Função Tubular • Túbulo proximal • 70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal

15. Função Tubular • Ansa de Henle • 20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos • a concentração e diluição da urina ocorre na ansa de Henle através dum gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta) • A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa

16. Função Tubular • Túbulo distal • secreta K e bicarbonato • O segmento proximal do túbulo distal é impermeável à água (diluição urinária) • Segmento distal (túbulo colector cortical) : secreção de K e bicarbonato

17. Função Tubular • Ducto colector • Regula a concentração final da urina • Os receptores de aldosterona regulam a absorção de Na e a excreção de K • A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água

18. Locais major do fluxo de solutos e da água através do nefrónio

19. Insuficiência Renal Aguda (IRA)

20. Insuficiência renal aguda: IRA é um declíniosúbito na função glomerular e tubular, resultando na incapacidade dos rins para eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia dos fluidos e electrólitos.

21. A azotemia é um elemento constante na insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é obrigatória. • anúria ::: débito urinário < 0,5 ml/kg/h

22. Insuficiência renal aguda:fisiopatologia Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do mecanismo de feedback. Obstruçãodo lúmen tubular. Cilindros (necrose das células tubulares e “restos” de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG. Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular

23. Insuficiência renal aguda:causas mais • frequentes na UCIP • Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia cardíaca) • Choque • Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento • Drogas nefrotóxicas • Asfixia neonatal

24. Insuficiência renal aguda: aspectosclínicos mais comuns • azotemia • hipervolemia • alterações electrolíticas: •  K+  fósforo •  Na+  cálcio • acidose metabólica • hipertensão • oligúria - anúria

25. Insuficiência renal aguda: classificação • Pré-renal (hipoperfusão) • Renal (intrínseca) • Pós-renal (obstrutiva)

26. Pré-renal • Diminuição da perfusão sem lesão celular • Função renal tubular e glomerular intactas • Reversível se a causa subjacente for corrigida.

27. Pré-renal • Etiologias comuns: • desidratação • hipovolemia • factores hemodinâmicos que podem comprometer a perfusão renal (ICC, choque) A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

28. Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular representam um continuum. A azotemia progride para necrose quando o fluxo sanguíneo é suficientemente comprometido para causar a morte das células tubulares. A maioria dos casos de IRA isquémica é reversível se a causa subjacente for corrigida.

29. Pós-renal • obstrução do tracto urinário • importante corrigir rapidamente: • o potencial de recuperação da função renal é muitas vezes inversamente proporcional à duração da obstrução

30. Renal • Classificação de acordo com o local primário de lesão: • tubular • interstício • vasos • glomérulos

31. Insuficiência renal aguda:diagnóstico • História e exame físico • Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido úrico, PT/PTT, CK • Análise de urina • Índices renais • Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas) • Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal) • Medicina nuclear • DMSA: anatomia • DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária • e débito do tracto urinário superior.

32. Insuficiência renal aguda:prevenção • Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico) • Prevenir progressão de pré-renal para renal • Preservar a perfusão renal • isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal • evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)

33. Hemoglobinúria + mioglobinúria hemoglobinúria: Reacções transfusionais, SHU, ECMO mioglobinúria: Lesões por esmagamento, rabdomiólise urina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros  CPK  K+ tratamento Hidratação agressiva + alcalinização da urina manitol / furosemida

34. Insuficiência renal aguda:conduta • Tratar a doença subjacente • Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso, débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia) • Monitorizar electrólitos séricos • Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG • Evitar drogas altamente nefrotóxicas • Tentar converter a insuficiência oligúrica em não-oligúrica (furosemida x 3)

35. Insuficiência renal aguda:Fluidoterapia Se o paciente tem sobrecarga de líquidos • Restrição hídrica (perdas insensíveis) • Furosemida 1-2 mg/kg • Terapia de substituição renal (ver a seguir) Se o paciente está desidratado: • 1º repor volume intravascular • Depois tratar como euvolémico (ver abaixo) Se o paciente está euvolémico: • Restringir às perdas insensíveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina, drenagem torácica, etc)

36. Sódio • A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica • Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração

37. Potássio • A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas • Tratamento da hipercaliemia: • bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg) • insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose • polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais) • diálise

38. Nutrição • Fornecer aporte calórico adequado • Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia • Minimizar o aporte de potássio e fósforo • Limitar a ingestão de líquidos Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico adequado, a diálise deve ser considerada.