STENOSI AORTICA

1. STENOSI AORTICA Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da ostruzione al flusso di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta, con sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare ed ipertrofia di tipo concentrico del ventricolo sinistro

2. Stenosi aortica

3. Congenita Su valvola mono- bi o tricuspide Acquisita Calcifica-degenerativa Reumatismo articolare acuto Artrite reumatoide Stenosi aortica valvolare L’alterazione valvolare determina flusso turbolento che deteriora i lembi valvolari e determina successivante fibrosi, rigidità e calcificazione della valvola.

4. STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi • Degenerazione fibro-calcifica di una valvola aortica congenitamente malformata (spesso bicuspide):fenomeno accentuato dal trauma meccanico del flusso turbolento del sangue. La causa più frequente nella IV-V decade di vita. • Degenerazione fibro-calcifica senile: caratterizzata da depositi nodulari di calcio sul versante aortico delle cuspidi valvolari e dall’assenza di fusione delle commissure. La causa più frequente nella VII-VIII decade di vita.

5. STENOSI AORTICA Eziologia e patogenesi Malattia fibro-calcifica post infiammatoria (malattia reumatica): l’ispessimento delle cuspidi valvolari, la fusione delle commissure, l’arretrazione e l’accorciamento dei margini, aggravati nel tempo dall’apposizione di calcificazioni, riducono l’orifizio valvolare ad una piccola apertura circolare o triangolare. Possono essere interessate anche la valvola mitrale e, in minor misura, la valvola tricuspide. La causa più frequente nella VI decade di vita.

6. Stenosi aortica L’area valvolare aortica normale è compresa tra 2 e 3 cmq (in relazione alla superficie corporea): si parla di stenosi significativa quando l’area valvolare è inferiore a 1,5 cmq. La stenosi aortica diventa sintomatica allorquando l’ostio valvolare è ristretto ad 1 cmq o meno. La più comune patologia valvolare sottoposta a trattamento chirurgico nei paesi industrializzati

7. STENOSI AORTICA Fisiopatologia • L’orifizio aortico ha nell’adulto un’area normale di 3- 4 cm². Una sua riduzione del 50% genera resistenza all’eiezione ventricolare e aumento della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta, la cui entità dipende dal grado di stenosi. • Il ventricolo sinistro può adeguarsi al sovraccarico pressorio cronico mediante un’ipertrofia concentrica. Il risultato è l’aumento della massa muscolare miocardica, senza dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Il meccanismo di compenso dell’ipertofia comporta, però, un marcato aumento del fabbisogno di ossigeno delle fibre muscolari cardiache

8. STENOSI AORTICA Fisiopatologia Esiste una correlazione inversa tra lo stress di parete e la frazione di eiezione. La riduzione di quest’ultima si verifica nei casi in cui l’ispessimento di parete non sia adeguatamente elevato o l’ipertrofia risulti inadeguata, con risultante eccessivo stress di parete STRESS = P x r 2h

9. STENOSI AORTICA Fisiopatologia • Se la contrattilità ventricolare sinistra si riduce, o se si verifica un critico incremento dell’ostruzione valvolare, si produce una dilatazione ventricolare: disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. • L’ipertrofia concentrica spesso comporta una ridotta compliance ventricolare; così l’aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, senza dilatazione della camera ventricolare, riflette un altro processo fisiopatologico: disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

10. STENOSI AORTICAManifestazioni cliniche Sincope Angina pectoris Dispnea Triadesintomaticapatognomica

11. Ipertrofia ventricolare Aumento del consumo di O2 miocardico Compressione delle arterie coronarie Riduzione compliance del Vsn con aumento della pressione diastolica ventricolare (apporto atriale indispensabile per un buon funzionamento cardiaco) STENOSI AORTICAManifestazioni cliniche Sono da mettere in relazione con….

12. STENOSI AORTICAManifestazioni cliniche • Angina pectoris • Secondaria alla discrepanza tra aumento delle richieste di O2 da parte del miocardio ipetrofico ed ipoperfusione coronarica • Sincope • Secondaria alla riduzione della perfusione cerebrale che si verifica durante uno sforzo (calo della pressione sistemica per vasodilatazione periferica senza adeguato aumento della portata cardiaca). Può essere determinata anche da aritmie ipercinetiche • Dispnea • Compare in uno stadio avanzato, quando vengono meno i meccanismi compensatori e il ventricolo si dilata e la portata cardiaca e la F.E si riducono

13. STENOSI AORTICAComplicanze • Morte improvvisa • Evenienza temibile, da tenere in considerazione soprattutto dopo la comparsa dei sintomi, ma non solamente, poiché a volte può rappresentare l’esordio della patologia. Si verifica più frequentemente durante uno sforzo eccessivo, per ipoafflusso cerebrale o per la comparsa di tachiaritmie ventricolari gravi, scatenate dall’eccessivo aumento della pressione endoventricolare • Endocardite infettiva • Embolie calcifiche • Fibrillazione atriale • Dissezione aortica • Disturbi di conduzione

14. STENOSI AORTICA Esame obiettivo • Polso arterioso piccolo e tardo • Pressione arteriosa differenziale  • Palpazione • Fremito sistolico sul secondo spazio intercostale destro sulla marginosternale • Itto della punta intenso e sostenuto nel quinto spazio intercostale sinistro sulla linea emiclaveare • Auscultazione • Soffio sistolico di tipo eiettivo sul focolaio aortico, rude o aspro, con caratteristica morfologia “a diamante”, in crescendo-decrescendo, spesso irradiato verso i vasi del collo • Click d’eiezione

15. STENOSI AORTICA Esame obiettivo AUSCULTAZIONE • La componente aortica del II tono (A2) risulta spesso ridotta d’intensità o fusa con la componente polmonare (P2) o dopo la componente polmonare (sdoppiamento paradosso del II tono) • IV tono aggiunto presistolico, in corrispondenza della più energica contrazione atriale

16. STENOSI AORTICATest diagnostici • ELETTROCARDIOGRAMMA: • Segni di ipertrofia ventricolare sin, con turbe secondarie della ripolarizzazione ventricolare • RX TORACE: • Profilo cardiaco con configurazione aortica: apice cardiaco arrotondato (in casi di marcata ipertrofia) e maggiore sporgenza verso sinistra

17. Ecg nella stenosi aortica

18. Aspetto Rx della Stenosi aortica

19. STENOSI AORTICATest diagnostici ECOCARDIOGRAMMA: • Valutazione della valvulopatia e dei parametri di funzione ventricolare • Molto utile per differenziare la stenosi aortica valvolare da quella sottovalvolare e sopravalvolare CATETERISMO CARDIACO: • Gradiente pressorio transvalvolare • Localizzazione della sede della stenosi

20. STENOSI AORTICATrattamento • TERAPIA MEDICA • Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica • Prudente l’esclusione dell’attività fisica importante o competitiva • Per i pazienti asintomatici non è richesta terapia medica • VALVULOPLASTICA PERCUTANEA • In casi particolari, a rischio di vita e quando la chirurgia è assolutamente controindicata • SOSTITUZIONE AORTICA PERCUTANEA • SOSTITUZIONE CHIRURGICA

21. Indicazioni alla sostituzione valvolare nella stenosi aortica

22. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea • Il 31.8% dei pazienti non vengono sottoposti all’intervento chirurgico, nonostante sintomi da classe NYHA III-IV • CAUSE CARDIACHE:Riduzione della funzione ventricolare dopo il trattamentoValvulopatia in fase molto avanzata • CAUSE EXTRACARDIACHE:Età avanzataComorbidità importantiRifiuto da parte del paziente

23. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Cribier Edwards Aortic Bioprosthesis CoreValve Revalving System (CRS)

24. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Approccio “Anterogrado” • Minor rischio di embolizzazione di placche durante il passaggio della protesi • Puntura transettale e dilatazione del setto interatriale con pallone da 10 mm • Trauma del lembo mitralico da parte della guida rigida e che può causare insufficienza mitralica acuta • La presenza di lieve ipertrofia del VSn può rendere difficoltoso manovrare la protesi all’interno della cavità

25. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Approccio “Retrogrado” • Metodica piu’ semplice e piu’ sicura • Tecnica simile alla Valvuloplastica aortica • Puntura transettale non necessaria • Annulla il rischio di danni al lembo della mitrale •  rischi di lesioni vascolari

26. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Approccio “Transapicale” • Procedura eseguibile anche in caso di inadeguati accessi vascolari, tortuosità dell’aorta • Approccio “semi-chirurgico” (mini-toracotomia antero-laterale sn di 5 cm) • Tempi di procedura piu’ prolungati

27. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Potenziali complicanze • Interessano tutte le tecniche • Embolizzazione della protesi • Leak paraprotesico • Ostruzione degli osti coronarici

28. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Procedura

29. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea • Anestesia/sedazione • Preimpianto Prostar 10F • PM in Vdx • Aortografia • Passaggio guida in Vsn • Valvuloplastica con pallone durante Pacing Vdx a 180-200 bpm ( pressione sistolica) • Posizionamento e rilascio CoreValve™

30. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Passaggio guida e valvuloplastica Aortografia

31. La Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Posizionamento guida Espansione protesi

32. Sostituzione ValvolareAortica Percutanea Espansione protesi Fine rilascio

33. INSUFFICIENZA AORTICA E’ caratterizzata da reflusso diastolico dall’aorta in ventricolo sinistro per lesioni dei lembi valvolari semilunari aortici o dell’aorta ascendente con coinvolgimento dei lembi valvolari. L’insufficienza valvolare si può instaurare progressivamente, dando tempo al ventricolo di compensare il difetto (insufficienza cronica), oppure rapidamente con effetti spesso gravi (insufficienza acuta).

34. CRONICA LESIONI VALVOLARI Endocardite reumatica Malformazioni congeniteValvola bicuspideDifetto interventricolareCollagenopatie LESIONI PARIETALI Sifilide Spondilite anchilosante Sindrome di Reiter Sindrome di Marfan Dilatazione idiopatica Ipertensione grave ACUTA LESIONI VALVOLARI Endocardite infettiva Trauma LESIONI PARIETALI Dissezione aortica INSUFFICIENZA AORTICAEziopatogenesi

35. INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia • Il Vsin ad ogni diastole deve accogliere il sangue che proviene dall’atrio sin e quello che torna indietro dall’aorta (caput mortuum) • Il sovraccarico di volume del Vsin è la conseguenza emodinamica di base del difetto • L’entità del sovraccarico dipende dal volume del flusso ematico rigurgitante che è determinato da: • area orifizio rigurgitante • gradiente pressorio aorta-Vsin • durata della diastole

36. INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia Ad ogni sistole  gittata doppia rispetto al normale (quota che rigurgita + quota anterograda) aumento pressione sistolica arteriosa e stimolazione barocettori carotidei ….vasodilatazione periferica riflessa (più basse le resistenze, tanto minore la quota di sangue che torna indietro in ventricolo)

37. INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia Durante l’esercizio fisico la vasodilatazione periferica si accentuaancor dipiù e consente al ventricolo di aumentare la portata. Inoltre la riduzione della durata della diastole, per aumento della frequenza cardiaca, fa sì che durante lo sforzo il rigurgito diminuisca... Ciò spiega l’ottima resistenza all’esercizio fisico di molti pz con IAo Con il tempo la funzione ventricolare comincia a deteriorarsi e si assiste spesso ad un catastrofico peggioramento...

38. INSUFFICIENZA AORTICAFisiopatologia • IAo cronica: dilatazione ed ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, marcato aumento del volume telediastolico ventricolare, adeguata funzione sistolica che nel tempo, progressivamente, si deteriora, arrivando all’insufficienza ventricolare sinistra. • IAo acuta:manca il tempo per sviluppare la dilatazione e relativa ipertrofia in risposta all’improvviso sovraccarico di volume  aumento cospicuo della pressione telediastolica, a volte ipertensione venosa polmonare ed edema polmonare acuto

39. Insufficienza aortica acuta

40. IAo CRONICA: Asintomatica per anni, la comparsa dei sintomi è indicazione alla correzione chirurgica Astenia Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Angina pectoris Edema polmonare acuto IAo ACUTA: Ipotensione Sincope Edema polmonare acuto Shock cardiogeno INSUFFICIENZA AORTICASintomatologia

41. INSUFFICIENZA AORTICAEsame Obiettivo IAO CRONICA • IspezioneL’aumento della pressione differenziale, determinato dalla marcata riduzione della pressione diastolica, determina: • Polso scoccante di Corrigan • Movimento sistolico del capo, sincrono con il polso (segno di De Musset) • Palpazione • Itto della punta iperdinamico spostato in basso ed a sinistra

42. INSUFFICIENZA AORTICAEsame Obiettivo IAO CRONICA • Auscultazione • Soffio diastolico da rigurgito, dolce, lungo la marginosternale destra • Rullio mesotelediastolico mitralico (soffio di Austin-Flint) determinato dal flusso transmitralico attraverso un orifizio di calibro ridotto dallo spostamento del lembo anteriore mitralico da parte del rigurgito aortico • La componente aortica del II tono può essere ridotta

43. INSUFFICIENZA AORTICAEsame Obiettivo IAO ACUTA: • Ispezione • Polso non scoccante • Scarso  pressione differenziale • Auscultazione • I tono di intensità ridotta • II tono accentuato • Frequenti III e IV tono (ritmo di galoppo) • Soffio diastolico breve

44. INSUFFICIENZA AORTICATest diagnostici • ELETTROCARDIOGRAMMA: • Aumento di voltaggio del QRS • Sottoslivellamento ST-T • RX TORACE: • III arco di sinistra allungato e prominente • ECOCARDIOGRAMMA: • Entità del rigurgito • Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro • CATETERISMO CARDIACO: • Necessario solo nei pazienti con indicazione chirurgica, per visualizzare le coronarie • Con l’aortografia quantizzazione del rigurgito aortico

45. Confermare la diagnosi e la severità di una IA acuta. Diagnosi di IA cronica in pazienti con segni fisici non specifici Valutare l’eziologia del rigurgito (morfologia valvolare, diametro e morfologia della radice aortica). Valutare il grado di ipertrofia del Vsn, dimensioni e funzione sistolica. Valutazione semiquantitativa della severità della IA. Rivalutazione di pazienti con IA media, moderata o severa che presentano nuovi sintomi o un loro cambiamento Indicazioni all’ Ecocardiografia transtoracica nell’ insufficienza aortica

46. INSUFFCIENZA AORTICATrattamento • TERAPIA MEDICA • Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica • Vasodilatatori (Ca-antagonisti, ACE-inibitori): riducono il post-carico • Digitale: azione inotropa positiva quando la contrattilità è depressa • Diuretici: quando c’è stasi venosa polmonare • TERAPIA CHIRURGICA

47. INSUFFCIENZA AORTICATrattamento Terapia chirurgica Quando intervenire? Pazienti sintomatici in classe NYHA III (chiara indicazione chirurgica) Oggi si consiglia di intervenire “prima” che la funzione ventricolare sia deteriorata

48. INSUFFCIENZA AORTICATrattamento Terapia chirurgica L’indicazione va considerata quando all’ecocardiogramma si riscontrano: • DTD >75 mm • DTS >55 mm • FE >50 % • Dilatazione Ao ascendente >55 mm Molto controversa appare l’indicazione i pz in IV classe NYHA in cui l’intervento non può modificare la pessima storia naturale della malattia

49. STENOSI TRICUSPIDALE Condizione clinica caratterizzata da ostacolo attraverso la valvola tricuspide al flusso di sangue dall’atrio al ventricolo destro durante il riempimento diastolico del ventricolo

50. STENOSI TRICUSPIDALE Eziologia E’ estremamente rara come lesione isolata; solitamente si associa ad una valvulopatia mitralica ed aortica ed è più comune nel sesso femminile. Può essere causata da: • Cardiopatia reumatica • Mixoma atriale • Vegetazioni secondarie ad endocardite infettiva • Formazioni trombotiche