ANA VIRGINIA LOPES DE SOUSA R1 PEDIATRIA – HRAS ORIENTADORA: DRA. LISLIÊ CAPOULADE

1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANA VIRGINIA LOPES DE SOUSA R1 PEDIATRIA – HRAS ORIENTADORA: DRA. LISLIÊ CAPOULADE

2. DISPLASIA BRONCOPULMONARHISTÓRICO • 1967: Northway • 1969 : Pursey • 1979: Bancalari • 1988: Shennan • 2004: NICHD Uniformizar a terminologia Definir critérios de gravidade Instituir estratégias de prevenção e tratamento

3. DISPLASIA BRONCOPULMONARDEFINIÇÃO • Doença pulmonar crônica que acomete neonatos que permaneçam dependente de oxigênio em concentrações acima de 21% por um período superior ou igual a 28 dias • Necessidade de oxigênio às 36 semanas de idade gestacional : prognóstico respiratório a longo prazo

4. DISPLASIA BRONCOPULMONARDEFINIÇÃO

5. DISPLASIA BRONCOPULMONARDEFINIÇÃO “Nova Displasia Broncopulmonar” • Maior uso de corticóide pré-natal • Uso do surfactante exógeno • Novas técnicas de monitoração não-invasiva e de ventilação mecânica • Incidência em progressão x Menor gravidade

6. DISPLASIA BRONCOPULMONARDEFINIÇÃO

7. DISPLASIA BRONCOPULMONARDEFINIÇÃO “Nova Displasia Broncopulmonar”

8. DISPLASIA BRONCOPULMONARINCIDÊNCIA • Progresso assistência perinatal • 5000-10000 neonatos/ano nos EUA • 3 – 43% - NICHD • Inversamente proporcional ao peso ao nascer e à IG • Peso < 1000g e IG < 32 semanas • Ventilação mecânica / oxigenioterapia • Forma Clássica x “nova DBP”

9. DISPLASIA BRONCOPULMONARINCIDÊNCIA

10. DISPLASIA BRONCOPULMONAR MATURAÇÃO PULMONAR http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/phasen07.html

11. MATURAÇÃO PULMONAR 1.Lung mesenchyma 2.Type II pneumocytes 3.Capillaries 1.Type I pneumocytes 2.Type II pneumocytes 3.Capillaries 1.Type I pneumocyte 2.Type II pneumocyte 3.Capillaries 1.Type I pneumocyte2.Saccular space3.Type II pneumocyte 4.Basal membrane of the air passage5.Basal membrane of the capillaries6.Endothelium of the capillaries

12. MATURAÇÃO PULMONAR 1.Alveolar duct 2.Primary septum3.Alveolar sac 4.Type I pneumocyte5.Type II pneumocyte 6.Capillaries 1.Alveolar duct 2.Secondary septum3.Alveoli4.Type I pneumocyte 5.Type II pneumocyte 6.Capillaries

13. DISPLASIA BRONCOPULMONARFISIOPATOLOGIA

14. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO PREMATURIDADE • Sistemas anti-oxidantes imaturos • Menor nível de anti-proteases • Inflamação e lesão pulmonar • Mecanismos de reparação alterados: fibrose

15. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO OXIGÊNIO • Fatores quimiotáticos de células inflamatórias • Inibe proteases e síntese de DNA • Diminui a síntese de surfactante

16. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO VENTILAÇÃO MECÂNICA • Lesão inevitável no RNPT • Instabilidade alveolar • Atelectasia • Hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas • PEEP insuficientes e baixos volumes correntes

17. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO INFECÇÃO • Infecção pré e pós-natal • Colonização traqueal por Ureaplasma urealiticum • Corioamnionite • Abertura tardia do canal arterial e falha na resposta à indometacina

18. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO PCA • Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar • Diminui complacência e aumenta resistência • Estratégia ventilatória mais agressiva

19. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO FATORES GENÉTICOS • Genes reguladores do desenvolvimento pulmonar DESNUTRIÇÃO DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A • Reepitelização do tecido pulmonar

20. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO INFLAMAÇÃO

21. DISPLASIA BRONCOPULMONARFATORES DE RISCO CICATRIZAÇÃO • Reparação das estruturas pulmonares com funçãonormal – pneumócitos tipo II e I • Fibrose com prejuízo da função pulmonar – macrófago alveolar

22. DISPLASIA BRONCOPULMONARQUADRO CLÍNICO • Ausculta pulmonar pobre • Taquipnéia • Hipoxemia/Hipercapnia • Deformidade torácica • Menor tolerância aos exercícios • Tosse e crises de sibilância

23. DISPLASIA BRONCOPULMONARQUADRO RADIOLÓGICO • Hiperinsuflação pulmonar com espessamento brônquico • Atelectasias • Traves opacas de fibrose • Cistos • Enfisema intersticial • Tronco da artéria pulmonar evidente • Aumento da área cardíaca

24. DISPLASIA BRONCOPULMONARASPECTOS ANÁTOMOPATOLÓGICOS

25. DISPLASIA BRONCOPULMONARFUNÇÃO PULMONAR • Aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo • Hiperreatividade brônquica • Diminuição da complacência pulmonar • Aumento do volume residual e diminuição da CRF • Hipoxemia(sono,agitação,alimentação, infecções) • Hipercapnia

26. DISPLASIA BRONCOPULMONARTRATAMENTO • Promover o controle da sintomatologia • Manter níveis de atividade normais • Prevenir e intervir precocemente nas infecções respiratórias • Minimizar as exacerbações da doença • Garantir crescimento somático e desenvolvimento neuropsicomotor adequados • Manter a função pulmonar tão normal quanto possível

27. DISPLASIA BRONCOPULMONARTRATAMENTO • Oxigenioterapia Níveis estáveis de O2 arterial: 92-95% • Diuréticos Edema pulmonar recorrente ou função cardíaca comprometida Furosemida 1-2mg/kg/dose 2x/dia

28. DESEQUILÍBRIO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO HIPOXEMIA (SATURAÇÃO < 90% AR AMBIENTE) DISPLASIA BRONCOPULMONAR CATETER NASAL DE O2: MANTER SATURAÇÃO = 92-95%, SONO OU VIGÍLIA MEDIDAS A CADA 2-3 SEMANAS, NA VIGÍLIA,APÓS 10 MINUTOS DE RESPIRAÇÃO EM AR AMBIENTE SAT O2 < 92% SAT O2 > 92% SUSPENDER O2 NA VIGÍLIA.USAR NO SONO* SUSPENDER O2/AVALIAR GANHO PONDERAL SAT O2 > 92%

29. DISPLASIA BRONCOPULMONARTRATAMENTO • Corticóides Inalatório – controle da hiperreatividade brônquica Dinâmica respiratória comprometida Padrão radiológico de obstrução de vias aéreas inferiores Uso mínimo de 6 meses

30. Broncodilatadores Inalatória – controle dos sintomas respiratórios Hipertrofia da musculatura lisa Nutrição Dieta hipercalórica: 110 a 150 kcal/kg/dia Vacinação DISPLASIA BRONCOPULMONARTRATAMENTO

31. DISPLASIA BRONCOPULMONARCRITÉRIOS DE ALTA • Saturação > ou = 95% • Ganho de peso satisfatório • Ausência de apnéia • Nenhuma modificação nas medicações na última semana • Pais capacitados a reconhecer sinais de piora

32. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Pré-natal adequado • Corticóide antenatal Entre 24 e 34 semanas de IG Aumenta quantidade de enzimas antioxidantes Modula a diferenciação de tecidos fetais Melhor resposta ao surfactante

33. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Corticóide pós-natal • RNPT dependente de VM por mais de 7 dias com sinais radiológicos de DBP: • FiO2 >40% e pressão média de vias aéreas >10 cm de H2O • Clínica e Rx com atelectasia de repetição, edema pulmonar recorrente sem resposta ao diurético ou hiperreatividade brônquica

34. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Surfactante Em < 2 horas de vida Recrutamento alveolar Estabiliza vias aéreas Diminui as atelectasias Reduz os parâmetros ventilatórios • Vitamina A

35. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Estratégias ventilatórias Evitar volutrauma/atelectrauma Baixos volumes correntes: 4 - 6ml/kg PEEP otimizado Hipercapnia permissiva Posição prona Pressão contínua na via aérea – CPAP nasal

36. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Óxido nítrico inalatório Diminuir o shunt pulmonar e inflamação • Superóxido dismutase Terapia anti-oxidante Reduz a lesão pela hiperóxia • Restrição hídrica

37. DISPLASIA BRONCOPULMONARPREVENÇÃO • Corrigir: PCA com repercussão hemodinâmica Desnutrição Distúrbios metabólicos Infecções

38. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO Grupo Colaborativo NEOCOSUR. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk factors and resource utilization in a population of South American very low birth weight infants. J Pediatr (Rio J). 2006; 82:15-20

39. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO PULMONAR • Maior morbidade nos primeiros 2 anos • 50% RN extremo baixo peso tem episódios recorrentes de sibilância e 33% persistem na fase pré-escolar • Taxa de readmissão hospitalar no 1º ano de vida é de 49% (Smith,2004) • Infecção do trato respiratório inferior viral - 36%

40. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO RECORRÊNCIA • História familiar de atopia • Exposição ao fumo • Profilaxia ao vírus sincicial respiratório • Amamentação

41. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO PULMONAR • Capacidade residual funcional normaliza-se entre 12 e 24 meses • Volume residual normaliza-se entre os 8 e 10 anos • Crescimento pulmonar até os 8 anos • Dependência de O2 reverte-se na maioria CARDIOVASCULAR • Hipertrofia ventricular direita: 50% dos escolares

42. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO CRESCIMENTO • Déficit de peso e estatura DESENVOLVIMENTO • Alterações neurológicas: até 60% aos 24 meses • Acompanhamento multidisciplinar

43. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO

44. DISPLASIA BRONCOPULMONARSEGUIMENTO

45. OBRIGADA

46. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS • Monte LF,Silva Filho LV, Miiyosshi MH,Rozov T. Displasia broncopulmonar. J Pediatr (Rio J). 2005;85:99-110. • Margotto PR. Displasia broncopulmonar. Em. Margotto PR. Assistência ao Recém-nascido de Risco, Hospital Anchieta, Brasília. 2 ed. 2006, p.255-265 (www.paulomargotto.com.br ) • Smith VC,Zupancic, JAF, Croen LA. Rehospitalization in the first year of life among infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr (EUA). 2004;144:799-803. • Procianoy RS. Displasia broncopulmonar. J Pediatr (Rio J). 1998;74:95-98. • Grupo Colaborativo NEOCOSUR. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk factors and resource utilization in a population of South American very low birth weight infants. J Pediatr (Rio J). 2006; 82:15-20 • Jobe AH, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-1729. • Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia: old problem., new presentation. J Pediatr (Rio J). 2006;82:2-3. • Cunha GS, Mezzacappa FF, Ribeiro JD. Fatore maternos e neonatais na incidência de displasia broncopulmonar em recém-nascidos de muito baixo peso. J Pediatr (Rio J). 2003;79(6):550-6. • Boggs W. Newborn bronchopulmonary dysplasia linked to poor adoslecent lung function. Pediatrics 2006;118:108-113.