FISIOPATOLOGIA TIROIDEA BOCIO HIPERFUNCIÓN TIROIDEA HIPOFUNCION TIROIDEA

1. FISIOPATOLOGIA TIROIDEA • BOCIO • HIPERFUNCIÓN TIROIDEA • HIPOFUNCION TIROIDEA

2. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA

3. Bocio Concepto Aumento del tamaño del tiroides Clasificación Según su morfología Difuso Nodular (muy frecuente en la mujer) Según su función: Eutiroideo (Bocio simple) Hipertiroideo Hipotiroideo Según epidemiología Endemico (> 10%) Esporádico

4. Etiopatogenia del bocio simple Puede ser por: A) Idiopático: La mayoría. Tiene influencia genética (prevalencia familiar) B) Hipotiroidismo transitorio con normalización hormonal posterior. El déficit hormonal puede deberse a: - Defecto de síntesis de HT - Toma de bociógenos con goitrinas (grelos, coles) - Aguas contaminadas, déficit de Selenio - Déficit de ingesta de yodo C) Existencia de factores de crecimiento (TGI) o déficit de factores inhibidores (TGF ß, IL1) D) Anticuerpos (TPO)

5. ALTERACION DEL CONTROL a) Patogenia del bocio simple T4 T3 T4 T3 Fase A: Descenso de hormona tiroideas Fase B Restauración del equilibrio

6. Clasificación del bocio simple según tamaño 0: No visible. 1: Visible con cuello extendido 2: Visible 3: Grande Grado 1 Grado 3 Grado 2

7. Clínica del bocio simple • Mas frecuente en - la mujer (4/1) • - Etapas: Pubertad (bocio puberal), embarazo • Suele ser asintomático • Cuando los da son locales por compresión: : • - Traqueal (disnea o huelfago) • - Esofago: disfagia • - Nervio recurrente: disfonía • - Vascular: Ingurgitación yugular espontánea o al elevar • los brazos (Maniobra de Pemberton o de Marañón) • - Dolor: En caso de hemorragia • Puede crecer en tamaño y hacerse multinodular

8. Maniobra de Pemberton o Marañón

9. HIPOTIROIDISMO

10. CONCEPTOS • - Clínica derivada del déficit de hormonas tiroideas. • - Puede ser: • A) Hipotiroidismo subclínico: • Asintomático, TSH ligeramente elevadas y • hormonas tiroideas libres normales. • B) Hipotiroidismo clínico: • Paciente sintomático con aumento de TSH y • disminución de hormonas tiroideas libres. • Síndrome del enfermo eutiroideo: • Alteración del eje tiroideo secundaria a • enfermedad crónica y/o severa. • Origina errores de interpretación analítica

11. Hipotiroidismo primario o periférico Hipotiroidismo primario atrofico Idiopático Defecto congénito (atireosis, tiroides ectópico) Yatrógeno (cirugía o radioiodo) Hipotiroidismo primario con bocio Defecto en la síntesis de HT Tiroiditis Déficit de yodo Fármacos (yodo,litio) Enf infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis) T4 T3

12. Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo hipofisario Panhipopituitarismo Déficit selectivo de TSH (defecto ß subunidad) Hipotiroidismo hipotalámico Infección, neoplasia infiltración Secundario o central

13. Resistencia a hormonas tiroideas 2 Puede ser: 1 Sólo periférico (hipotiroideo) 2 Solo hipofisario (hipertiroideo) 3 Ambos (eutiroideo) 1 Acción periférica defectuosa T4 T3

14. Hipotiroidismo idiopático Patogenia: Autoinmune. Acs citotóxicos o bloqueantes de receptores de TSH (anti TPO o antitiroglobulina Puede asociarse al síndrome pluriglandular (Hipopara, DM1, hipogonadismo) AP: Fibrosis, infiltración linfocitaria Atrofia de foliculos con cels oxifilas Evolución: Lentamente progresivo. Puede ser transitorio (tiroiditis indolora o postparto) La clínica depende de la velocidad de instauración y de la profundidad del déficit. Al final puede dar un coma Células adiposas Foliculo atrofico Fibrosis Linfocitos

15. Clínica del hipotiroidismo (avanzado) Manifestaciones generales Astenia, edematoso, lentitud en movimientos e ideas, voz ronca y lenta y cansada intolerancia al frio Piel y anexos: Seca, descamativa, fria. Edema generalizado (mixedema). Edema parpebral. Menor sudoración y secreción sebacea. Pelo y uñas quebradizas. Caida de pelo (alopecia de cejas). Puede haber vitiligo Sistema nervioso: Disfunción mental: Lentitud, pérdida de memoria y atención, somnolencia Alteraciones psiquiátricas: Depresión, paranoia, alucinaciones, demencia Reflejos tendinosos lentos Pérdida de audición

16. Clínica del hipotiroidismo (avanzado) Manifestaciones cardiovasculares Bradicardia, Arterioesclerosis Derrame pericárdico Manifestaciones respiratorias Menor capacidad vital. Obstrucción aérea alta Apnea de sueño,derrame pleural. Manifestaciones a nivel músculo esquelético Mialgias, calambres, debilidad muscular. Artralgias. Elevación de CK. Manifestaciones digestivas Anorexia, Retraso del peristaltismo y vaciamiento gástrico Estreñimiento, distensión abdominal (megacolon, vesicula) Manifestaciones renales Retención hidrosalina. SIADH (hiponatremia). Manifestaciones hematopoyéticas Anemia (perniciosa en el 8%). -

17. Clínica del hipotiroidismo(avanzado) Metabolismo Menor gasto energético (consumo O2) Metabolismo H de C normal. Síntesis y catabolismo proteico disminuido Disminución de receptores de LDL: > Colesterol y TG Manifestaciones endocrinológicas Menor producción y degradación hormonal: GH, IGF1, cortisol normales PRL algo alta. Disminución de SHBG (Estradiol y testost libres normales) Anovulación en la mujer. Impotencia y oliospermia en el hombre. Metabolismo oseo: Menor turnover osea. Osificación retrasada. Epifisis desflecadas. Talla baja disarmónica en niños

18. Hipotiroidismo

19. Hipotiroidismo Antes del tratamiento Tras el tratamiento 2ª derivac Remisión de: Bradicardia Bajo voltaje Inversión de T V2

20. Situaciones clínicas especiales Hipotiroidismo neonatal (1/40000 recién nacidos) Dificultad respiratoria. Ictericia prolongada Cianosis,llanto ronco,mama mal,estreñimiento,cierre tardío de fontanelas, trastornos neurológicos (incoordinación) Diagnóstico: TSH (prueba del talón en todo recién nacido) Si no se trata antes de tres meses hay retraso del CI Hipotiroidismo en la infancia y pubertad No daño mental. Retraso de crecimiento y edad osea. Pubertad retrasada (también pueda haberla precoz) Coma mixedematoso En personas mayores con un factor desencadenante (sepsis) Clínica: Depresión respiratoria cardiaca y de flujo renal Hipotermia, hipotensión, hipoglucemia, hipoxia e hipercapnia. Hiponatremia (SIADH). Reflejos deprimidos. Derrame pericárdico. Bradicardia con bajo voltaje

21. Hipotiroidismo en niño Neonatal Puberal

22. HIPERTIROIDISMO

23. Etiología - Enfermedad de Graves Basedow ( 60 - 85%) - Bocio multinodular tóxico (10 - 30%) (Enf Plummer) - Adenoma tóxico (2%) - Otras: - Tiroiditis - Tirotoxicosis exógena (facticia) - Tirotoxicosis ectópica (struma ovarii) - Carcinoma tiroideo(raro) - Hipersecreción de TSH(adenoma hipofisario) - Tumores trofoblásticos (mola)

24. Enfermedad de Graves Basedow Enfermedad autoinmune organoespecífica que cursa con: - Bocio difuso hipertiroideo (afectación más frecuente) - Oftalmopatía (Graves oftálmico) - Mixedema pretibial (raro) - Acropaquia Puede haber hipertiroidismo sin oftalmopatía y oftalmopatía sin hipertiroidismo. Evoluciona en brotes que pueden ser únicos o recurrentes que son impredictibles (se propuso como factor predictor los niveles de TSI)

25. Fisiopatología en la enfermedad de graves Desencadenantes (tabaco, estrés,virus) TNF, interferón T4 T3 Presentación HLA ll en cels foliculares junto a ag del receptor de TSH TSH Activación de T helper (CD4) producción de IL2 Producción de TSI por linfocitos B

26. PATOGENIA DEL BOCIO MULTINODULAR TOXICO PATOGENIA DEL ADENOMA TOXICO T4 T3 T4 T3

27. ENFERMEDAD DE GRAVES Aspecto Bocio difuso. Mirada brillante y exaltada. Piel Caliente y sudorosa Pelo fino, uñas frágiles Frecuente vitiligo o alopecia. A veces mixedema pretibial

28. CLINICA DEL HIPERTIROIDISMO • Metabolismo: Pérdida de peso a pesar del aumento de la ingesta (aumenta el gasto calórico). • Hiperglucemia, Hipocolesterolemia • Proteolisis. Pérdida de masa muscular • Sistema nervioso Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional. Insomnio. Menor concentración y memoria Reflejos vivos y cortos. Temblor fino distal • Cardiovascular Taquicardia y arritmia • Hipertensión sistólica • Insuficiencia cardiaca, Angor o IAM

29. Clínica • Musculos Miopatía proximal con debilidad • Respiratorio Hiperventilación y disnea con ejercicio • Gastrointestinal Diarreas (> motilidad intestinal) • Menor absorción nutrientes • Otras manifestaciones - Anemia multifactorial (a veces perniciosa) • - Osteoporosis cortical y trabecular (aumenta actividad • osteoclastos). Hipercalcemia ocasional • - Alteraciones menstruales: Anovulación (< E2 libre por > SHBG) • - Menor libido y potencia en el hombre. Ginecomastia ocasional

30. DIAGNOSTICO TIROIDEO Analitico: Determinación de TSH, T4 libre, Acs Hipotiroidismo primario: Elevación TSH con T4 baja Hipotiroidismo secundario: TSH y T4 bajas Hipertiroidismo: TSH baja con T4 elevada Bocio simple: estudio normal Ecografía tiroidea Determinación de nódulos (tamaño y número) Gammagrafía tiroidea Determinación de nodulos (fríos, calientes) Punción aspirado con aguja fina Estudio citologico del nodulo tiroideo para descartar malignidad