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Ruptura Prematura de Membranas. Dra. Carla Cerrato Hosp Aleman Nicaraguense. Definicion:. Es la rotura de las membranas corioalantoideas antes del inicio del trabajo de parto o aborto, en cualquier edad gestacional.
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Ruptura Prematura de Membranas. Dra. Carla Cerrato Hosp Aleman Nicaraguense.
Definicion: • Es la rotura de las membranas corioalantoideas antes del inicio del trabajo de parto o aborto, en cualquier edad gestacional. • La rotura prematura de las membranas (RPM) se define como la salida de líquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas ovulares después de las 20 semanas de gestación y al menos una hora antes del inicio del trabajo de parto.
Entre mas temprano es la RPM mayor sera el riesgo para la madre y el feto. • Periodo de latencia : es el tiempo transcurrido desde el momento de la RPM y el parto. • Periodo Prolongado: es cuendo la RPM supera las 24 Hrs.
Epidemiologia: • RPM ocurre entre el 5 al 15 % de los embarazos. • Aproximadamente del 1 al 4 % de las RPM ocurren antes de las 37 SG y antes de desencadenar T de P. • La RPM se encuentra relacionada en un 20 al 50% de forma directa de los casos de Prematuros, Bajo peso al nacer y nacimientos de productos pequeños para su edad gestacional.
FISIOPATOLOGIA • La infección puede llevar a la inducción de metaloproteinasas que actúan sobre las proteínas de la matriz extracelular de las membranas debilitándolas y provocando así la rotura. • La producción de colagenasas, estomelisina o ambas en un segmento de la decidua y la acción de estas metaloproteinasas sobre el corion y el amnios puede provocar la RPM en cualquier localización. • Esta se asocia a corioamnionitis (que aumenta si el período de latencia es de más de 24 horas); membrana hialina en el recién nacido (RN) por prematuridad e infección; presentación pelviana; prolapso del cordón, compresión de la cabeza fetal y/o del cordón umbilical, e incremento del índice de cesárea y de los costos de atención hospitalaria de alto nivel.
ETIOLOGIA • FACTORES MATERNOS: • Malformaciones óseas • Hiperdinamias • Endometritis anterior al embarazo • Infecciones vaginales y del tracto urinario • Deficit Nutricional • Incompetencia cervical. • Sobredistension
FACTORES FETALES • Presentaciones atípicas • Macrosomías • Embarazos múltiples • FACTORES OVULARES • Alteraciones anatómicas y fisiológicas del amnios y del corion (grosor, elasticidad, resistencia al despegamiento, infecciones, traumas) • Adherencia anormal del polo inferior del huevo
Diagnostico: • Se hace a traves de la Hx Clx. Se debe realizar una buena anamnesis clinica, la px nos refiere escape repentino de liquido. • Visualizar el flujo transvaginal de liquido amniotico. • Tacto vaginal no se palpan las membranas. • Visualizacion microscopica de imagenes en helechos. • Deteccion del PH alcalino con papel de Nitrazina.
fundamento técnica Falso - Falso +
Diagnostico Diferencial: • Emision involuntaria de orina. • Flujo veginal abundante, • Rotura alta de membranas. • Saco ovular doble.
Si infecc. Ovular No Infecc.ov.
MATERNAS: Corioamnioitis. Endometritis. Mayor incidencia de cesareas. Embolia amniotica. DPPNI. FETALES: Prematurez. Compresion del cordon. Prolapso del cordon o miembros. Sufrimiento fetal. Distocia de la presentacion. Sepsis. Complicaciones:
TRATAMIENTO Ampicilina 2gr IV c/6hrss Gentamicina 5mg/kg de peso corporal IVID Metronidazol 500 mg IV c/8hrs. Alternativas: Penicilina G millones UI IV c/6hrss( o vancomicina 1gr IV c/12hrs) Gentamicina igual Clindamicina 900 mg IV c/8hrs( o Cloranfenicol 50 mg/kg IVID
Infección Profunda Penicilina G 2 millones UI IV c/6hrs Gentamicina igual Metronidazol igual Alternativos Penicilina G 6 millones UI c/6hrs + Clindamicina 900 mg IV c/8hrs Ceftriaxona 2 gr. IV c/ 12 hrs.