Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation

1. Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008 – CLERMONT-FERRAND

2. Définition SvO2 • SvO2 : proportion d’Hb transportant de l’oxygène mesurée sur le sang veineux mêlé • Reflet de la quantité d'O2 non extraite par les tissus après satisfaction des besoins métaboliques de l'organisme • Reflet global de l’oxygénation et de l’adéquation TaO2/VO2 • Recueil au niveau de l’artère pulmonaire • Somme de tous les retours veineux de l’organisme (VCS, VCI, sinus coronaire) • Disponible en continu

3. Problématique • Mesure de la SvO2 uniquement par cathétérisme artériel pulmonaire • Donc rapport bénéfice / risque incertain et controversé du fait du monitorage invasif • ScvO2 : saturation du sang veineux central • Recueil VCS ou OD, retour veineux de la partie supérieure de l’organisme, sur VVC avec adjonction fibre optique • Plus facilement utilisable et mesurable

4. Exploration hémodynamique:la ScvO2 peut-elle remplacer la SvO2? • Dans les conditions physiologiques, SvO2 est plus haute de 2-3% à la ScvO2 et en pathologie ou sous AG, ScvO2 est plus haute de 5% environ (75% contre 70%) donc la surveillance de la ScvO2 paraît être une alternative attrayante • Tahvanainen et al Crit Care Mae 1982 (réanimation) • Wendt et al Anasth Intensivther Notfallmed 1990 (réa) • Kong et al Am J Cardiol 1981 (insuf rénale term) • Berridge Br J Anaesth 1992 ( selon IC) • Herrera et al Rev Esp Anestesiol Reanim 1993 (chir thorax) • Ladakis et al Respiration 2001 • Rivers et al N Engl J Med 2001 (choc septique) et Chest 2006 • Yazigi et al J Cardioth and Vasc Anesth 2008 (post chir cardiaque)

5. Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand • Pas d’équivalence numérique stricte mais : • Évolution parallèle • Surestimation de la SvO2 par la ScvO2 • Même pathogénicité Reinhart et al. Chest 1989; 95: 1216-1221 Reinhart et al. Intensive Care Med 2004

6. Surveillance continue de la SvO2: deux sites de mesure • La SvO2 du sang veineux mêlé : CAP + fibres optiques • La SvO2 centrale ou ScvO2 : cathéter VCS + fibres optiques

7. Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz Swann Ganz

8. lumière distale (AP) lumière proximale (OD) lumière du ballonnet distal connexion à un spectrophotomètre fibres optiques Mesure continue de la SvO2 : cathétérisme artériel pulmonaire

9. Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz

10. Spectrophotométrie de transmission • Mesure intermittente et discontinue par échantillon sanguin : gazométrie veineuse in vitro • Impératifs techniques : • ballonnet du CAP dégonflé, CAP régulièrement purgé • Aspiration lente dans une seringue de petit calibre sur 1 min • Limites : • Source d’erreurs : bonne position dans grosse branche de l’AP • Risque infectieux, spoliation sanguine (enfant) • Procédure longue, acheminement du prélèvement • Absence de monitorage réel

11. Spectrophotométrie de réflexion • Mesure continue par fibre optique in vivo : • ce n’est pas la lumière transmise mais la lumière réfléchie qui est analysée • en continu • cathéters modifiés ( avec 2 à 3 fibres optiques) • calibration in vitro avant insertion + recalibrations in vivo • risque essentiel : mauvais positionnement mais pas de problème de prélèvement de sang

12. Principes de mesure • source de lumière rouge et infra rouge envoie des longueurs d’onde diff, illumine le flux sanguin • Réflexion lumière par GR ( = suivant type Hb) par 1 fibre optique vers un photodétecteur ; un logiciel calcule la SvO2 artère pulmonaire source lumineuse rouge et infrarouge calculateur hématies réfléchissant la lumière lumière émise lumière cathéter à fibres optiques réfléchie cellule photo-électrique

13. SvO2 et déterminants : analogie SaO2 Index cardiaque Hb SvO2 VO2

14. Déterminants de la SvO2 Equation de Fick : VO2 = DC x (CaO2-CvO2) Contenu en O2 constitué d’une fraction combinée (SvO2 x 1.34 x Hb) et d’une fraction dissoute (PaO2 x 0.003) Considérant comme négligeable la quantité d'oxygène dissout dans le sang, l'équation de Fick peut être exprimée VO2 = DC x 1.34 x Hb x (SaO2-SvO2) soit SvO2 = SaO2 - VO2 DC x 1.34 x Hb

15. Facteurs susceptibles d’influencer la valeur de la SvO2 Une variation de SvO2 provient nécessairement de la variation d’un ou de plusieurs de ces déterminants …indépendants entre eux

16. SaO2 100% EO2 25% SvO2 75% Interprétation : à l’équilibre TaO2 = DC x CaO2 EO2 = VO2 / TaO2 = (SaO2-SvO2) / SaO2 Si SaO2 proche de 100%, EO2 = 1-SvO2 Et si DC = 5 l/min, Hb à 15 g/dl Transport O2 Consommation O2

17. Inégalité de variabilité des 4 déterminants de la SvO2 • Indépendance des déterminants de la SvO2 entre eux • VO2 et IC : déterminants majeurs • Hb et SaO2 : déterminants mineurs • Les variations isolées d'un seul des déterminants de SvO2 sont exceptionnelles voire inexistantes en clinique • La SvO2 reste globalement stable grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs équilibre entre les besoins et les apports en O2, garant du maintien d'un métabolisme aérobie

18. 83 80 70 57 2 3 5 6 Exploration hémodynamique:la SvO2 - VO2 : 110 mL/min/m2 - SaO2 : 95 % - Hb : 11 g/dl SvO2 90 (%) Index Cardiaque 40 7 1 (L/min/m2)

19. VO2 dépendance Interprétation

20. Interprétation SvO2 basse… Causes non hémodynamiques: • Soit hypoxie • soit EO2 augmentée : • Anémie • IC bas • Augmentation besoins en O2 : agitation, hyperthermie Causes hémodynamiques : • Choc cardiogénique :  DC s’accompagne  extraction O2 donc baisse SvO2 • choc obstructif, baisse du retour veineux

21. Crit Care Med 2005

22. Interprétation SvO2 haute • Hypothermie, coma, sédation profonde • Hypoxie cytopathique (intox au cyanure) • Sepsis et autres chocs distributifs : capacités d'utilisation de l’O2 perturbées donc  extraction O2, donc SvO2 élevée et faussement rassurante • Débit cardiaque excessif

23. Place de la SvO2 en pratique clinique • Choc septique : • Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures :  mortalité de 46,5% à 30,5% par remplissage, transfusion et dobutamine • De plus, mortalité  si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 • Anémie, hémorragie, per opératoire : • Van der Linden J Appl Physiol 1991 •  88% à 78% Svo2 pour  de 15% de la masse sanguine •  Hb  DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% : indication de transfusion

24. Place de la SvO2 en pratique clinique • Choc septique : • Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures :  mortalité de 46.5% à 30.5% par remplissage, transfusion et dobutamine • De plus, mortalité  si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 • Anémie, hémorragie, per opératoire : • Van der Linden J Appl Physiol 1991 •  88% à 78% de la Svo2 pour une  de 15% de la masse sanguine •  Hb  DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% indication de transfusion

25. SvO2, % 78 76 74 72 70 68 40 100 120 140 60 80 Hemoglobin, g/L Human Cardiovascular and Metabolic Response to Acute, Severe Isovolemic Anemia Cardiac Index, L.min-1.m-2 6 5 4 3 2 40 100 120 140 60 80 Hemoglobin, g/L Weiskopf et al. JAMA 1998

26. Place de la SvO2 en pratique clinique • Traumatologie : choc hémorragique pour prédire le saignement avant PAM, PVC, diurèse, HbScalea J Trauma 1990 • Ventilation mécanique : réglage PEEP optimale et décision début de sevrage si SvO2<60% • Réveil anesthésique :  VO2 car stress métabolique, compensée par  DC sinon  SvO2 • Péri opératoire : optimisation de TaO2 par dobu • Post opératoire : but ScvO2>75% • Chirurgie cardiaque : faible marge d’adaptation circulatoire :  mortalité de 1,1% vs 6,1% et durée H si optimisation du Ttt par SvO2 et lactates versus Ttt conventionnel avec  remplissage, dobu,  VD

27. Finalement, la SvO2 … • N'est pas physiologiquement régulée • Permet d’apprécier l'existence d'un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène • Est la seule méthode permettant d'évaluer de façon continue la finalité principale du DC, la délivrance d'O2 aux tissus • N’a pas de valeur « normale »  surveillance continue préférable • Limite : mesure globale, ne prend pas en compte une souffrance tissulaire localisée

28. Conclusion • Paramètre disponible en continu mais utilisation limitée par CAP, utilité de la ScvO2 • Une diminution de la SvO2 et de la ScvO2 traduit une situation d’oxygéno-dépendance, valeur pronostique et diagnostique chez les patients de réanimation pour la SvO2 • Elle alerte le clinicien avant une chute la PAM ou de la diurèse : détection précoce d’une aggravation clinique par monitorage et surveillance efficacité thérapeutique • Elle doit faire réaliser une mesure du débit cardiaque : intérêt dans état de choc car inadéquation entre besoins et apports en O2 choc cardiogénique, post op chir cardiaque notamment

29. MERCI DE VOTRE ATTENTION

30. Surveillance continue de la SvO2: deux sites de mesure

31. Covariations physiologiques Réalités physiologiques : • un remplissage vasculaire dépourvu d'érythrocytes peut accroître IC, mais fait diminuer Hb • il existe une liaison entre IC et SaO2 Mécanismes adaptatifs au cours de l’anémie : • Augmentation du débit cardiaque • Augmentation de l’extraction tissulaire d’oxygène ( recrutement capillaire, homogénéisation des débits et des hématocrites, diminution de l’affinité de l’O2 pour Hb)