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Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation. Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008 – CLERMONT-FERRAND. Définition SvO 2. SvO 2 : proportion d’Hb transportant de l’oxygène mesurée sur le sang veineux mêlé
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Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008 – CLERMONT-FERRAND
Définition SvO2 • SvO2 : proportion d’Hb transportant de l’oxygène mesurée sur le sang veineux mêlé • Reflet de la quantité d'O2 non extraite par les tissus après satisfaction des besoins métaboliques de l'organisme • Reflet global de l’oxygénation et de l’adéquation TaO2/VO2 • Recueil au niveau de l’artère pulmonaire • Somme de tous les retours veineux de l’organisme (VCS, VCI, sinus coronaire) • Disponible en continu
Problématique • Mesure de la SvO2 uniquement par cathétérisme artériel pulmonaire • Donc rapport bénéfice / risque incertain et controversé du fait du monitorage invasif • ScvO2 : saturation du sang veineux central • Recueil VCS ou OD, retour veineux de la partie supérieure de l’organisme, sur VVC avec adjonction fibre optique • Plus facilement utilisable et mesurable
Exploration hémodynamique:la ScvO2 peut-elle remplacer la SvO2? • Dans les conditions physiologiques, SvO2 est plus haute de 2-3% à la ScvO2 et en pathologie ou sous AG, ScvO2 est plus haute de 5% environ (75% contre 70%) donc la surveillance de la ScvO2 paraît être une alternative attrayante • Tahvanainen et al Crit Care Mae 1982 (réanimation) • Wendt et al Anasth Intensivther Notfallmed 1990 (réa) • Kong et al Am J Cardiol 1981 (insuf rénale term) • Berridge Br J Anaesth 1992 ( selon IC) • Herrera et al Rev Esp Anestesiol Reanim 1993 (chir thorax) • Ladakis et al Respiration 2001 • Rivers et al N Engl J Med 2001 (choc septique) et Chest 2006 • Yazigi et al J Cardioth and Vasc Anesth 2008 (post chir cardiaque)
Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand • Pas d’équivalence numérique stricte mais : • Évolution parallèle • Surestimation de la SvO2 par la ScvO2 • Même pathogénicité Reinhart et al. Chest 1989; 95: 1216-1221 Reinhart et al. Intensive Care Med 2004
Surveillance continue de la SvO2: deux sites de mesure • La SvO2 du sang veineux mêlé : CAP + fibres optiques • La SvO2 centrale ou ScvO2 : cathéter VCS + fibres optiques
Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz Swann Ganz
lumière distale (AP) lumière proximale (OD) lumière du ballonnet distal connexion à un spectrophotomètre fibres optiques Mesure continue de la SvO2 : cathétérisme artériel pulmonaire
Spectrophotométrie de transmission • Mesure intermittente et discontinue par échantillon sanguin : gazométrie veineuse in vitro • Impératifs techniques : • ballonnet du CAP dégonflé, CAP régulièrement purgé • Aspiration lente dans une seringue de petit calibre sur 1 min • Limites : • Source d’erreurs : bonne position dans grosse branche de l’AP • Risque infectieux, spoliation sanguine (enfant) • Procédure longue, acheminement du prélèvement • Absence de monitorage réel
Spectrophotométrie de réflexion • Mesure continue par fibre optique in vivo : • ce n’est pas la lumière transmise mais la lumière réfléchie qui est analysée • en continu • cathéters modifiés ( avec 2 à 3 fibres optiques) • calibration in vitro avant insertion + recalibrations in vivo • risque essentiel : mauvais positionnement mais pas de problème de prélèvement de sang
Principes de mesure • source de lumière rouge et infra rouge envoie des longueurs d’onde diff, illumine le flux sanguin • Réflexion lumière par GR ( = suivant type Hb) par 1 fibre optique vers un photodétecteur ; un logiciel calcule la SvO2 artère pulmonaire source lumineuse rouge et infrarouge calculateur hématies réfléchissant la lumière lumière émise lumière cathéter à fibres optiques réfléchie cellule photo-électrique
SvO2 et déterminants : analogie SaO2 Index cardiaque Hb SvO2 VO2
Déterminants de la SvO2 Equation de Fick : VO2 = DC x (CaO2-CvO2) Contenu en O2 constitué d’une fraction combinée (SvO2 x 1.34 x Hb) et d’une fraction dissoute (PaO2 x 0.003) Considérant comme négligeable la quantité d'oxygène dissout dans le sang, l'équation de Fick peut être exprimée VO2 = DC x 1.34 x Hb x (SaO2-SvO2) soit SvO2 = SaO2 - VO2 DC x 1.34 x Hb
Facteurs susceptibles d’influencer la valeur de la SvO2 Une variation de SvO2 provient nécessairement de la variation d’un ou de plusieurs de ces déterminants …indépendants entre eux
SaO2 100% EO2 25% SvO2 75% Interprétation : à l’équilibre TaO2 = DC x CaO2 EO2 = VO2 / TaO2 = (SaO2-SvO2) / SaO2 Si SaO2 proche de 100%, EO2 = 1-SvO2 Et si DC = 5 l/min, Hb à 15 g/dl Transport O2 Consommation O2
Inégalité de variabilité des 4 déterminants de la SvO2 • Indépendance des déterminants de la SvO2 entre eux • VO2 et IC : déterminants majeurs • Hb et SaO2 : déterminants mineurs • Les variations isolées d'un seul des déterminants de SvO2 sont exceptionnelles voire inexistantes en clinique • La SvO2 reste globalement stable grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs équilibre entre les besoins et les apports en O2, garant du maintien d'un métabolisme aérobie
83 80 70 57 2 3 5 6 Exploration hémodynamique:la SvO2 - VO2 : 110 mL/min/m2 - SaO2 : 95 % - Hb : 11 g/dl SvO2 90 (%) Index Cardiaque 40 7 1 (L/min/m2)
VO2 dépendance Interprétation
Interprétation SvO2 basse… Causes non hémodynamiques: • Soit hypoxie • soit EO2 augmentée : • Anémie • IC bas • Augmentation besoins en O2 : agitation, hyperthermie Causes hémodynamiques : • Choc cardiogénique : DC s’accompagne extraction O2 donc baisse SvO2 • choc obstructif, baisse du retour veineux
Interprétation SvO2 haute • Hypothermie, coma, sédation profonde • Hypoxie cytopathique (intox au cyanure) • Sepsis et autres chocs distributifs : capacités d'utilisation de l’O2 perturbées donc extraction O2, donc SvO2 élevée et faussement rassurante • Débit cardiaque excessif
Place de la SvO2 en pratique clinique • Choc septique : • Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures : mortalité de 46,5% à 30,5% par remplissage, transfusion et dobutamine • De plus, mortalité si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 • Anémie, hémorragie, per opératoire : • Van der Linden J Appl Physiol 1991 • 88% à 78% Svo2 pour de 15% de la masse sanguine • Hb DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% : indication de transfusion
Place de la SvO2 en pratique clinique • Choc septique : • Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures : mortalité de 46.5% à 30.5% par remplissage, transfusion et dobutamine • De plus, mortalité si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 • Anémie, hémorragie, per opératoire : • Van der Linden J Appl Physiol 1991 • 88% à 78% de la Svo2 pour une de 15% de la masse sanguine • Hb DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% indication de transfusion
SvO2, % 78 76 74 72 70 68 40 100 120 140 60 80 Hemoglobin, g/L Human Cardiovascular and Metabolic Response to Acute, Severe Isovolemic Anemia Cardiac Index, L.min-1.m-2 6 5 4 3 2 40 100 120 140 60 80 Hemoglobin, g/L Weiskopf et al. JAMA 1998
Place de la SvO2 en pratique clinique • Traumatologie : choc hémorragique pour prédire le saignement avant PAM, PVC, diurèse, HbScalea J Trauma 1990 • Ventilation mécanique : réglage PEEP optimale et décision début de sevrage si SvO2<60% • Réveil anesthésique : VO2 car stress métabolique, compensée par DC sinon SvO2 • Péri opératoire : optimisation de TaO2 par dobu • Post opératoire : but ScvO2>75% • Chirurgie cardiaque : faible marge d’adaptation circulatoire : mortalité de 1,1% vs 6,1% et durée H si optimisation du Ttt par SvO2 et lactates versus Ttt conventionnel avec remplissage, dobu, VD
Finalement, la SvO2 … • N'est pas physiologiquement régulée • Permet d’apprécier l'existence d'un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène • Est la seule méthode permettant d'évaluer de façon continue la finalité principale du DC, la délivrance d'O2 aux tissus • N’a pas de valeur « normale » surveillance continue préférable • Limite : mesure globale, ne prend pas en compte une souffrance tissulaire localisée
Conclusion • Paramètre disponible en continu mais utilisation limitée par CAP, utilité de la ScvO2 • Une diminution de la SvO2 et de la ScvO2 traduit une situation d’oxygéno-dépendance, valeur pronostique et diagnostique chez les patients de réanimation pour la SvO2 • Elle alerte le clinicien avant une chute la PAM ou de la diurèse : détection précoce d’une aggravation clinique par monitorage et surveillance efficacité thérapeutique • Elle doit faire réaliser une mesure du débit cardiaque : intérêt dans état de choc car inadéquation entre besoins et apports en O2 choc cardiogénique, post op chir cardiaque notamment
Covariations physiologiques Réalités physiologiques : • un remplissage vasculaire dépourvu d'érythrocytes peut accroître IC, mais fait diminuer Hb • il existe une liaison entre IC et SaO2 Mécanismes adaptatifs au cours de l’anémie : • Augmentation du débit cardiaque • Augmentation de l’extraction tissulaire d’oxygène ( recrutement capillaire, homogénéisation des débits et des hématocrites, diminution de l’affinité de l’O2 pour Hb)