Insuficiencia renal aguda

1. Insuficiencia renal aguda Dr. Daniel Velázquez Dra. Pamela Vázquez Alicia Ulloa

2. Función renal • Composición corporal. Regula el volumen de líquido corporal; la osmolaridad, los electrolitos y su concentración; su acidez. • Los electrolitos regulados por cambios en la excreción urinaria son el sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.

3. Función renal • Excreción de productos finales del metabolismo (urea) y otras sustancias (toxinas y drogas).

4. Función renal • Producción y secreción de enzimas y hormonas. • Renina. • Eritropoyetina. • 1,25 (OH)2 vitamina D3.

5. Insuficiencia renal aguda • Reducción en la tasa de filtración glomerular que generalmente es reversible. • Disminución súbita de la función renal que provoca retención de productos nitrogenados y no nitrogenados. • Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. • Elevación de productos nitrogenados (azoados). • Alteraciones hidroelectrolíticas. • Desequilibrio ácido base.

6. Lesión renal aguda • Nueva definición: Anormalidad renal estructural o funcional, que se manifiesta en las últimas 48 horas, y se determina por estudios de laboratorio, gabinete y/o patología. • Desde el punto de vista diagnóstico, la alteración en la función renal se manifiesta por un incremento de 0.3 mg/dL en la creatinina sérica ó un 50% de incremento en relación a su nivel basal. Azoemia.

7. Lesión renal aguda • También se manifiesta por una disminución en los volúmenes urinarios (oliguria = < 0.5 mL/kg/hr) por más de 6 horas. • Puede ocurrir (y se puede clasificar) en tres situaciones generales:

8. LRA / IRA prerrenal • Respuesta adaptativa a depleción de volumen severa e hipotensión, con nefronas intactas desde el punto de vista estructural y funcional.

9. LRA / IRA renal • Respuesta renal a diversos insultos citotóxicos, con cambios estructurales y funcionales.

10. LRA / IRA posrenal • Cuando hay obstrucción al flujo urinario.

11. LRA / IRA • Se puede clasificar en relación al volumen urinario. • Anúrica: <100 mL/24h. • Oligúrica: <400 mL/24h y >100 mL/24h (<0.5 mL/kg/ hr). • No oligúrica = >400 mL/24h (>0.5 mL/kg/hr).

12. LRA / IRA • Se puede clasificar en relación a la severidad.

13. LRA / IRA • Finalmente, se puede clasificar por el lugar en el que se adquirió. • Adquirida en la comunidad. • Intrahospitalaria. • Unidad de terapia intensiva.

15. LRA / IRA prerrenal • Mas frecuente. • Respuesta adaptativa a depleción de volumen severa e hipotensión, con nefronas intactas desde el punto de vista estructural y funcional. • El evento precipitante es la hipoperfusión renal.

16. LRA / IRA prerrenal • Hipoperfusión renal. • Hipovolemia (sangrado, gastroenteritis, diuréticos). • Disminución del gasto cardiaco por disfunción miocárdica (choque cardiogénico por IAM, cardiomiopatía progresiva). • Vasodilatación generalizada y reducción en el volumen arterial efectivo (sepsis, cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva). • Vasoconstricción renal selectiva (AINES, IECAS).

17. ↓ VOLUMEN EFECTIVO VASOCONSTRICTORES NEUROHUMORALES VASOPRESINA CATECOLAMINAS SIST. RAA PERFUSIÓN RENAL VASOCONSTRICCIÓN EFERENTE AUTORREGULACIÓN PROSTAGLANDINAS OXIDO NITRICO VASODILATACIÓN ARTERIOLAR AFERENTE

19. LRA / IRA prerrenal • ¿Qué personas tienen más riesgo de LRA / IRA prerrenal?

20. LRA / IRA prerrenal LRA / IRA prerrenal Resolución LRA / IRA renal

21. LRA / IRA renal o intrínseca • Su incidencia aumenta en pacientes hospitalizados. • Respuesta renal a diversos insultos citotóxicos, con cambios estructurales y funcionales. • Afección según el sitio afectado del parénquima renal: túbulo, intersticio, glomérulo o vaso.

23. Necrosis tubular aguda • Causas: • Isquémica (hipoperfusión renal prolongada). • Tóxica. • Medicamentos (aminoglucósidos, aciclovir, anfotericina B, bifosfonatos, litio). • Medio de contraste. • Pigmentos (mioglobina). • Metales pesados. • Metabólicas (hipercalcemia, Ig. de cadenas ligeras). • Cristales (urato, oxalato).

25. Nefritis intersticial • Causas: • Medicamentos (AINES, antibióticos). • Infiltrativa (linfoma). • Granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis). • Postinfecciosa (pielonefritis).

26. Nefritis intersticial • La característica patológica es un infiltrado de células inflamatorias en el intersticio. Puede ser difuso o en parches. • Triada: fiebre, rash, eosinofilia.

27. Glomerulonefritis • Causas: • Inflamatorias. • Glomerulonefritis postestreptocóccica. • Crioglobulinemia. • Púrpura de Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Glomerulonefritis asociada a ANCA. • Enfermedad con anticuerpos dirigidos contra la MBG. • Trombóticas (CID, microangiopatía trombótica).

28. Enfermedades vasculares • Causas: • Vasculitis (asociada a ANCA). • Crioglobulinemia. • Poliarteritis nodosa. • Microangiopatía trombótica. • Émbolos de colesterol. • Trombosis de la vena o arteria renal.

29. LRA / IRA posrenal • Causas: • Intrínsecas: • Intraluminales: litos, necrosis papilar, coágulo sanguíneo. • Intramurales: estenosis uretral, hipertrofia o cáncer de próstata, tumor vesical o fibrosis por radiación. • Extrínsecas: • Tumor pélvico. • Fibrosis retroperitoneal.

30. Cuadro clínico • Depende de la enfermedad precipitante, evolución y severidad de la LRA/IRA. • Asintomático → síndrome urémico. • Alteraciones hidroelectrolíticas y desequilibrio Ac-Bs. • Datos en relación a sobrecarga hídrica (edema periférico, disnea, estertores, derrame pleural, edema agudo pulmonar, IY). • Signos y síntomas relacionados con la enfermedad precipitante.

32. Abordaje diagnóstico • Reconocer la causa, corregir lo reversible, evitar mayor daño renal, y mantener la perfusión renal.

33. Abordaje diagnóstico • Historia clínica. • Exploración física. • Azoados: creatinina sérica y nitrógeno ureico (BUN). • Cistatina C. • Volúmenes urinarios. • Examen general de orina. • Índices urinarios. • FENa. • Estudios complementarios de laboratorio y gabinete.

38. Principios básicos del tratamiento • Identificar y corregir causas prerrenales y posrenales. • Optimizar el gasto cardíaco y la perfusión renal. • Revisar los medicamentos: suspender los nefrotóxicos, ajustar las dosis a la función renal y monitorizar los niveles cuando sea necesario. • Balance de líquidos y peso diario. • Identificar y tratar complicaciones agudas (hipercalemia, acidosis o edema pulmonar).

39. Principios básicos del tratamiento • Optimizar el apoyo nutricional: requerimientos calóricos, aporte de proteínas y potasio. • Identificar y tratar agresivamente las infecciones. • Identificar el riesgo de sangrado. • Conocer las indicaciones de diálisis en IRA / LRA. • Tratamiento de la enfermedad de base.