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Bloqueadores Neuromusculares

Bloqueadores Neuromusculares. Sonia Leslie Fuentes Trejo Residente de 1er año de Anestesiología. Consideraciones Fisiológicas. Unidad motora: Motoneurona En las células del asta anterior de la medula espinal Su axón y el grupo de fibras musculares inervadas por dicho axón

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Bloqueadores Neuromusculares

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Presentation Transcript

  1. Bloqueadores Neuromusculares Sonia Leslie Fuentes Trejo Residente de 1er año de Anestesiología

  2. Consideraciones Fisiológicas • Unidad motora: • Motoneurona • En las células del asta anterior de la medula espinal • Su axón y el grupo de fibras musculares inervadas por dicho axón • El 30% son fibras infrafusales provenientes del huso muscular • Órgano sensor primario que detecta el grado de estiramiento o acortamiento del músculo.

  3. Anatomía básica de la unión neuromuscular • Unión neuromuscular • Región de aproximación entre una neurona motora y una célula muscular • Hendidura sináptica • Espacio existente entre las membranas celulares de ambas estructuras

  4. Contracción muscular • Entrada de Na+ • Ocasiona la despolarización de la membrana y la propagación del potencial a lo largo del axón. • El canal de sodio se inactiva espontáneamente. • Canales de K+ se abren con retraso • Permiten, junto con la inactivación de los canales de Na+, la repolarización de la membrana y la reactivación de los canales de Na+.

  5. Contracción muscular • En la terminal nerviosa no existen canales de Na+. • Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su terminal, la influencia de iones Ca por apertura de canales voltaje dependientes al interior del citoplasma del nervio, ocasiona que haya liberación de acetilcolina (AcCo) • Parte de esta AcCo actúa sobre receptores colinérgicos nicotínicos ubicados en una porción especializada de la membrana muscular, la placa motora terminal.

  6. Placa motora terminal • Placa motora terminal • La membrana plasmática forma pliegues para aumentar la superficie de contacto. En las crestas de estos pliegues, se encuentran en mayor concentración los receptores de AcCo (receptores nicotínicos) y aceticolinesterasa. • Receptor de acetilcolina

  7. La AcCo se hidroliza rápidamente en acetato y colina por acción de la enzima acetilcolinesterasa • Se encuentra cerca de los receptores causando repolarización de la placa terminal; esto sucede en uno o dos milisegundos luego de la despolarización.

  8. Clasificación BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Despolarizantes No despolarizantes

  9. Clasificación BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Prolongada Intermedia Breve

  10. Clasificación BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Alcaloides naturales Benzilisoquinolinas Esteroides del amonio

  11. Bloqueo despolarizante • Semejan físicamente a la AcCo • Se fijan a sus receptores generando un potencial de acción muscular • Su concentración no cae tan rápido en la hendidura sináptica y produce una despolarización prolongada • La duración del bloqueo depende del ritmo de difusión del fármaco de la placa muscular hacia el plasma, donde es metabolizado por la pseudocolinesterasa.

  12. Bloqueo no despolarizante • Inhibición competitiva con la AcCo a nivel de la membrana postsináptica • Impiden la acción despolarizante de la AcCo, pero no tienen la capacidad de generar cambios en los canales iónicos para su apertura.

  13. Consideraciones clínicas • Relajar músculos esqueléticos con lo cual facilitan la intubación endotraqueal, ayudar a la ventilación mecánica y mejorar las condiciones quirúrgicas. • Con su uso se disminuye la cantidad de agente anestésico inhalado necesaria para un buen procedimiento. • Coadyuvante en el manejo de estado epiléptico, estado asmático, tétanos e hipertensión endocraneana.

  14. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes Succinilcolina

  15. Succinilcolina • Proporciona un inicio rápido de su acción en 30 a 60 seg y su acción es corta (<10min). • Estimula todos los receptores colinérgicos y de especial importancia los muscarínicos del nódulo sinusal. • Puede observarse con su uso todo tipo de arritmias, especialmente bradicardia. • Puede ocasionar hiperpotasemia severa por proliferación de receptores colinérgicos en la placa neuromuscular. • Desencadena hipertermia maligna en personas susceptibles. • ↑ presión intracraneal e intraocular.

  16. Dosis • La dosificación intravenosa en el adulto es de 1- 1.5 mg/k. • En los lactantes y neonatos son necesarias dosis mayores. Por vía intramuscular en el niño la dosis puede ser 4-5 mg/k

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