COS'E' UN FARMACO? Il farmaco è una sostanza chimica impiegata nella prevenzione, nella cura, nella diagnosi delle

1. COS'E' UN FARMACO? • Il farmaco è una sostanza chimica impiegata • nella prevenzione, • nella cura, • nella diagnosi delle malattie. COS'E' UNA FORMA FARMACEUTICA? Per poter essere somministrato il farmaco deve essere trasformato in forma farmaceutica. La "forma farmaceutica" (o formulazione) è il farmaco come lo si trova in farmacia. E' costituita da uno o più principi attivi e dagli eccipienti. COS'E' UN PRINCIPIO ATTIVO? Il principio attivo è la sostanza dotata di attività farmaceutica. Il principio attivo è contenuto nella forma farmaceutica in un dosaggio ben preciso, variabile secondo il tipo di principio, di forma farmaceutica e di scopo terapeutico. COS'E' UN ECCIPIENTE? Si definisce eccipiente qualsiasi sostanza diversa dal principio attivo aggiunta intenzionalmente alla forma farmaceutica per migliorarne alcune caratteristiche.

2. Aerosol Sciroppi Sospensioni Compresse Capsule Fiale iniettabili Colliri Pomate Cerotti transdermici Supposte FORME FARMACEUTICHE

3. COME VENGONO DISPENSATI I FARMACI? Possono essere venduti solo dietro presentazione di ricetta medica. Possono essere o non essere mutuabili a secondo della classe. FARMACI DA BANCO (OTC, Over The Counter) O DI AUTOMEDICAZIONE Possono essere venduti senza ricetta, su semplice richiesta del paziente e pubblicizzabili. Non mutuabili. FARMACI SENZA OBBLIGO DI PRESCRIZIONE (SOP) Possono essere venduti senza ricetta, su consiglio del farmacista. Alcuni sono mutuabili. Non pubblicizzabili. FARMACI SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA (FARMACI ETICI) FARMACI NON SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA

4. COSA SONO I FARMACI GENERICI? I farmaci generici o bioequivalenti sono i principi attivi di farmaci il cui brevetto è scaduto. L’Organizzazione Mondiale della Sanità definisce farmaci generici i "medicinali bioequivalenti alle specialità medicinali da cui derivano e quindi perfettamente intercambiabili". Varie aziende farmaceutiche possono commercializzare il principio attivo in un regime di libero mercato e quindi ad un costo inferiore. Il vantaggio dei generici risiede nella riduzione della spesa farmaceutica per i farmaci in classe A a totale (costo più basso) o parziale carico del SSN, ed una riduzione della spesa diretta del cittadino per i farmaci di classe C.

5. Un farmaco "funziona" essenzialmente grazie al principio attivo che contiene. Un farmaco generico contiene esattamente lo stesso principio attivo, alla stessa dose e nella stessa formulazione del corrispondente farmaco brevettato.

6. COSA SONO GLI EFFETTI INDESIDERATI DEI FARMACI? Effetto terapeutico Farmacovigilanza Dose Effetto indesiderato

7. INTERAZIONI TRA FARMACI Le interazioni tra farmaci possono ridurre l'efficacia della terapia in atto, o aumentare la comparsa di effetti indesiderati. Sono pericolose soprattutto per i farmaci “molto attivi” (es. farmaci anticoagulanti). Le interazioni fra farmaci e “medicine naturali” sono ugualmente pericolose.

8. ORIGINE DEI FARMACI

9. La Chimica Farmaceutica o Chimica del Farmaco è diretta alla progettazione, sintesi, isolamento e caratterizzazione di farmaci, cioè di composti che possono essere utilizzati in terapia, per la diagnosi, prevenzione e trattamento di malattie.

11. Concetto di recettore I recettori sono proteine della membrana cellulare di un nervo o di un organo bersaglio con cui un composto trasmettitore, o un farmaco, possono interagire producendo un effetto biologico.

13. L’INFIAMMAZIONE • La flogosi è un processo reattivo indotto da tutte le condizioni che producono un danno tissutale. • Rappresenta la risposta , di qualunque distretto dell’organismo, all’azione lesiva di molteplici stimoli nocivi.

14. Cause biologiche : batteri ,virus, parassiti… • Cause fisiche : traumi, calore, radiazioni… • Cause chimiche : acidi, basi, sostanze denaturanti…

15. PATOGENESI Agente lesivo Danno tissutale(necrosi cellulare) Formazione di MEDIATORI (molecole biologicamente attive) Modificazioni vascolari e cellulari

16. I ‘segni cardinali’ della flogosi • RUBOR (arrossamento) • CALOR ( temperatura locale) • TUMOR (gonfiore) • DOLOR (dolore) A.C. Celso (30 a.C.-38 d.C.) • FUNCTIO LESA (compromissione funzionale) Galeno (130-200 d.C.)

17. ANGIOFLOGOSI • Modificazioni vascolari a livello del microcircolo : variazioni del calibro vascolare e del flusso ematico. • Modificazione degli scambi sangue-interstizio  ESSUDAZIONE • Migrazione dei leucociti dai vasi verso l’interstizio

18. Vasodilatazione Arteriolare e venulare Apertura sfinteri precapillari  flusso locale RUBOR CALOR Le modificazioni vascolari dell’angioflogosiIperemia attiva

19.  del flusso  della permeabilità vascolare • P idrostatica intravascolare fuoriuscita di proteine plasmatiche ESSUDAZIONE TRASUDAZIONE TUMOR FORMAZIONE DELL’ESSUDATO

20. FLOGOSI ACUTA CRONICA ANGIOFLOGOSI Imponenti fenomeni vascolo-essudativi : • modificazioni emodinamiche •  permeabilità capillare • migrazione di leucociti (++ neutrofili) nell’interstizio ISTOFLOGOSI Prevale la migrazione di cellule mononucleate (monociti e linfociti) nell’interstizio dove si differenziano in elementi morfologicamente e/o funzionalmente diversi (macrofagi, plasmacellule, cellule epitelioidi..)

21. Mediatori della flogosi I ‘mediatori della flogosi’ sono sostanze di origine cellulare e plasmatica responsabili, in gran parte, delle alterazioni cellulari e tissutali che si manifestano nel corso del processo infiammatorio.

22. ACIDO ARACHIDONICO Ciclossigenasi PGH2 PGD-sintasi TX- sintasi PGD2 TXA2 PGE-sintasi PGF-sintasi PGE2 PGF2 PGI2 Mediatori della flogosi Metaboliti dell’acido arachidonico

24. PGD2 Inibitore della funzione piastrinica, causa broncocostrizione e sembra essere coinvolta nell’induzione del sonno PGE2 Diminuisce tono della muscolatura liscia, aumenta temperatura corporea, abbassa soglia del dolore PGF2a Induce contrazione della muscolatura liscia a livello uterino, vascolare e bronchiale

25. La Ciclossigenasi (Cox) Sono state descrittedue forme isoenzimatichedellaCox : Cox1: costitutiva, preposta alla sintesi di PG con funzione ‘protettiva’( protezione mucosa gastrica, regolazione flusso renale). La Cox1 piastrinica è essenziale per la sintesi di TXA2, potente proaggregante. Cox2: inducibile, espressa solo nel focolaio infiammatorio dove porta alla sintesi dei prostanoidi ad azione proflogistica

26. I FANS (Antiinfiammatori non steroidei) L’inibizione dell’attività ciclossigenasica rappresenta il meccanismo di azione dei FANS.Tali molecole competono con l’acido arachidonico a livello del sito attivo dell’enzima. I FANS ‘classici’,dei quali il capostipite è l’Acido Acetilsalicilico (ASA), hanno azione non selettiva : inibiscono cioè le due isoforme della Cox.

27. Inibizione Cox 2 Inibizione Cox 1 Effetti Terapeutici: Antiflogistico Antipiretico Analgesico Maggiori effetti collaterali: gastrici, renali,complicanze emorragiche. I FANS II(Antiinfiammatori non steroidei)

28. Acido acetil salicilico (ASPIRINA®) SALICILATI

29. Fenac ARILACETICI Profen ARILPROPIONICI Derivati Arilacetici e arilpropionici

30. Aclofenac Ibufenac Diclofenac (VOLTAREN® VOLTADVANCE®) Fenclofenac Derivati Arilacetici

31. Ibuprofen (MOMENT® MOMENTACT®) Fenoprofen Chetoprofen (KETODOL® OKI®) Naprossene (MOMENDOL®) Derivati arilpropionici

32. Paracetamolo (TACHIPIRINA® EFFERALGAN®) ANTINFIAMMATORI NON ACIDI

33. Nimesulide (AULIN®) INIBITORI COX-2

35. FAGOCITOSI I • Capacità posseduta da cellule ‘attivate’ di inglobare e distruggere particelle o macromolecole presenti nel mezzo esterno.

36. FAGOCITOSI II • Fagociti ‘professionali’( neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi) : cellule per le quali l’attività fagocitaria costituisce una funzione preminente • Fagociti ‘facoltativi’( fibroblasti, mastociti , endoteliociti) : cellule per le quali la fagocitosi è una funzione solo marginale

37. FAGOCITOSI III‘Attivazione’ del fagocita •  del patrimonio lisosomiale •  dell’attività degli enzimi lisosomiali •  sintesi di citochine (IL-1) e dei metaboliti dell’acido arachidonico •  metabolismo ossidativo ( ‘esplosione respiratoria’ ) con formazione di radicali reattivi dell’ossigeno : anione superossido, perossido d’idrogeno (meccanismi battericidi)

38. FAGOCITOSI III • Riconoscimento ed adesione del fagocita all’agente estraneo • Formazione del fagosoma • Acidificazione del fagosoma • Fusione della membrana lisosomiale con quella del fagosoma ed attivazione degli enzimi lisosomiali a pH acido (idrolasi acide) • Digestione del materiale inglobato