DIARRHEES CHRONIQUES

1. DIARRHEES CHRONIQUES

2. DEFINITION • La diarrhée est qualifiée de chronique lorsqu'elle excède 15 jours. • En fait, l'évolution n'est pas toujours "d'un seul tenant" ou la diarrhée n'est pas toujours au "devant de la scène clinique". • Cause Fonctionnelle: pas de retentissement SP et sur l’état général • Cause Organique : retentissement

3. Evaluation clinique du retentissement de la DC • Etablissement des courbes de poids, taille, PC - Rapports P/T et P/T². • Evaluation du développement pubertaire chez le grand enfant et l'adolescent. • Développement psychomoteur et comportement (apathie, perte de l'activité ludique). • Evaluation de la masse maigre (musculaire) : Rapport périmètre brachial/PC chez le nourrisson. Recherche d'amyotrophie. • Evaluation de la masse grasse : Pannicule adipeux. Pli cutané tricipital.

4. Evaluation clinique du retentissement de la DC Recherche de signes carentiels chroniques : Amyotrophie - anomalies phanériennes. Infections à répétition. Anémie (pâleur - tachycardie - souffle anorganique). Signes de rachitisme.

5. Diagnostic étiologique Les éléments essentiels d'orientation étiologique : - L'Age- L'enquête diététique : • Répartition glucides - lipides - protides. • Nature et date d'introduction des aliments : sucres - protéines du lait de vache - gluten. Aucun régime ne doit être entrepris sans diagnostic précis. - L'aspect des selles : • liquidiennes, • graisseuses, • glairo-sanglantes. - Les signes associés : • digestifs, • extradigestifs.

6. ETIOLOGIES ORGANIQUES • Intolérance aux protéines du lait de vache • Insuffisance pancréatique exocrine de la Mucoviscidose • Intolérance au gluten ou maladie coeliaque • Lambliase • Maladies inflammatoires du tube digestif MICI • Maladie de Crohn • Rectocolite hémorragique • Intolérance aux sucres • Causes rares: déficit immunitaire IgA…

7. Intolérance aux protéines du lait de vache IPLV • C'est l'intolérance alimentaire la plus fréquente de l'enfant, estimée à 5% de la population. • Toutes les protéines du lait de vache sont "allergisantes" même si la Béta lactoglobuline (absente du lait humain) est considérée comme la plus antigénique. • L'apparition des phénomènes d'allergie est plus fréquente chez le jeune nourrisson du fait de l'immaturité des phénomènes de digestion, de déficit immunitaire (carence en IgA), d'agressions infectieuses (gastroentérite) de la muqueuse intestinale, ou d'antécédents familiaux d'atopie.

8. IPLV • Différents mécanismes d'hypersensibilité (types I, III et IV de Gell et Coombs) expliquent la grande variabilité des délais de survenue et des types de symptômes rencontrés dans l'IPLV - Dans le type I : (hypersensibilité immédiate) • allergie cutanée (urticaire, érythème péribuccal) • allergie respiratoire (toux spasmodique, dyspnée) • allergie digestive (vomissements) • choc anaphylactique. - Dans le type III : • colite hémorragique • gastroduodénite hémorragique. - Dans le type IV: (hypersensibilité retardée) Tableau de diarrhée chronique avec retentissement pondéral rapide dû à une atrophie villositaire plus ou moins sévère apparue dans les semaines suivant l'introduction des PLV. C'est ce mécanisme qui est évoqué dans les IPLV secondaires aux gastroentérites infectieuses (y compris virales) d'évolution défavorable.

9. IPLV • Diagnostic IgE spécifiques aux PLV dans le type I TESTS CUTANES ALLERGIQUES positif dans les types III et IV En pratique clinique, c'est souvent la régression des symptômes sous régime qui établit le diagnostic, même ci cela n'est pas d'une grande fiabilité scientifique. • Traitement Il consiste à exclure les PLV en utilisant des hydrolysats de protéines de lait de vache (Nutramigen, Pregestimil, Alfare, Galliagene, Peptijunior). Il est poursuivi jusqu'à 12 à 18 mois avec réintroduction très progressive en milieu hospitalier.

10. La mucoviscidose • Il s'agit d'une diarrhée graisseuse, nauséabonde (poulailler) par maldigestion des graisses due à l'insuffisance pancréatique exocrine • Stéatorrhée 3 jours de suite élevée • Elastase fécale sur 24h basse • La diarrhée s'associe avec une intensité variable à un tableau d'infections respiratoires récidivantes et à une dénutrition. • Le diagnostic repose sur le test de la sueur (augmentation du chlore sudoral supérieure à 60 meq de chlore/l). • Le traitement spécifique: extrait pancréatiques Créon et supplémentation vitamines liposolubles ADEK

11. La maladie coeliaque ou intolérance au gluten • Définition- Syndrome de malabsorption associé à une atrophie villositaire totale ou subtotale de la muqueuse intestinale apparue au décours de l'introduction du gluten dans l'alimentation. - Guérison des troubles cliniques et histologiques après exclusion du gluten. - Réapparition des signes cliniques et/ou seulement des lésions histologiques lors de la réintroduction du gluten dans l'alimentation (permanence de la sensibilité de la muqueuse intestinale au gluten). • Physiopathologie - Le mécanisme exact de l'"agression" de la muqueuse intestinale par le gluten reste inconnu (immunologique ?). - Il existe une susceptibilité génétique : HLA A1, B8, DR3, DR7. - Des facteurs d'environnement existent (Protection par l'allaitement maternel ? Date d'introduction des farines ?). - Le gluten est la fraction protéique (gliadine) de quatre céréales : blé, orge, seigle, avoine.

12. LA MALADIE COELIAQUE • Clinique La fréquence est de l'ordre de 1/5000. Le tableau typique associe : - cassure de la courbe de poids (élément majeur faisant à lui seul évoquer le diagnostic) après introduction du gluten (entre 6 et 12 mois en général), - diarrhée plus ou moins graisseuse, - ballonnement abdominal contrastant avec des membres grêles (fonte du pannicule adipeux et amyotrophie), - tristesse - apathie - adynamisme - La maladie coeliaque peut être totalement asymptomatique et de découverte systématique dans les populations à risques : diabétiques ou autres maladies auto-immunes, Trisomiques 21, apparentés du premier degré.

13. LA MALADIE COELIAQUE • Paraclinique - Taux élevés d’anticorps anti transglutaminases IgA (en l’absence de déficit en IgA), anti endomysium - Le diagnostic formel repose toujours sur la biopsie du grêle (endoscopie) montrant : une atrophie totale des villosités avec effondrement du rapport villosités/cryptes, une infiltration lymphoplasmocytaire sans spécificité.

14. LA MALADIE COELIAQUE • Evolution et traitement Sous régime d'exclusion du gluten : -"redémarrage" rapide de la croissance pondérale, -régression de tous les signes cliniques avec parfois persistance d'une sensibilité clinique aux écarts de régime. -"repousse" villositaire en 6 à 12 mois. • A long terme : risque accru de cancers digestifs (lymphomes du grêle, adénocarcinome) et de pathologies auto immunes (diabète, thyroïdite, etc...) sans qu'il soit possible d'affirmer l'effet préventif d'un régime à vie. En effet, une certaine "tolérance" au gluten apparaît avec l'âge et le régime est souvent élargi après quelques années. Sa poursuite tout au long de la croissance paraît en tout cas souhaitable. Les difficultés inhérentes au régime - Les farines sont la base de l'alimentation (pain, pâtes, semoule, plats cuisinés). - Les aliments "tentants" (pâtisserie) contiennent le plus souvent du gluten. - Difficultés du régime en collectivité. - Absence de symptôme "sanction" immédiatement après l'écart de régime. - Non remboursement par la sécurité sociale des produits de substitution onéreux.

15. La Lambliase • L'infection parasitaire par Giardia-Lamblia peut donner une diarrhée chronique par malabsorption avec véritable tableau "pseudocoeliaque". Le diagnostic est porté par l'examen parasitologique des selles, le brossage duodénal ou la recherche de Lamblia dans la muqueuse du grêle en biopsie. L'infection est particulièrement fréquente et peut être sévère en cas de déficit en IgA.

16. Maladies inflammatoires (MICI) • Touchant plutôt les adultes, elles peuvent toutefois (20 % des cas) débuter en âge pédiatrique. • La maladie de Crohn Peut toucher tous les segments du tube digestif expliquant la diversité des signes cliniques d'appel (retard diagnostic) Iléite terminale", touchant les dernières anses grêles avec un tableau de douleur abdominale, de diarrhée chronique, de retentissement sur la croissance staturo-pondérale et le développement pubertaire. Fréquentes localisations anales (fissures, fistules) ou coliques plus rarement oesogastroduodénales. Le diagnostic repose sur l'endoscopie avec biopsies (granulome) et la radiologie et anticorps anti Saccharomyces Cervisae. Le traitement a deux buts : - Anti-inflammatoires et/ou immunosuppresseurs : Pentasa - Corticoïdes voire Imurel. - Maintien de l'état nutritionnel : nutrition entérale voire parentérale Le recours à la chirurgie est fréquent pour les formes compliquées notamment (sténoses, fistules, abcès, etc...).

17. Maladies inflammatoires (MICI) • La recto-colite hémorragique Touche exclusivement le colon et le rectum et donne un tableau de diarrhée glairosanglante. Le retentissement sur la croissance est souvent plus modéré. Le diagnostic repose sur l'endoscopie et le lavement baryté. Le traitement est basé sur les anti-inflammatoires : Pentasa - corticoïdes.

18. INTOLERANCE AUX SUCRES • Rappel physiologique concernant la digestion des sucres. - Au niveau du grêle les sucres se présentent sous forme de disacharides qui sont soit d'origine alimentaire directe : lactose, saccharose, soit d'origine alimentaire indirecte : maltose, isomaltose après digestion des dextrines-amidons. - Les dissaccharides sont ensuite hydrolysés en monosaccharides par les disacharidases, enzymes de la bordure en brosse de l'épithélium de l'intestin grêle supérieur : lactose --> glucose + galactose, saccharose --> glucose + fructose, maltose, isomaltose --> glucose + glucose. - Les monosaccharides sont ensuite absorbés : soit passivement (fructose), soit par un mécanisme de transfert actif (galactose, glucose).

19. INTOLERANCE AUX SUCRES • On distingue ainsi deux mécanismes de diarrhée par intolérance aux sucres • soit déficit en disaccharidase qui peut être congénital ou acquis et qui provoque un défaut d'hydrolyse des disaccharides (c'est le mécanisme le plus fréquent) ; • soit, plus rarement, un défaut de transfert actif des oses simples (glucose, galactose). Quelque soit le mécanisme, il aboutit à une malabsorption des sucres qui provoque - un appel d'eau par effet osmotique entraînant une dilution du bol intestinal, responsable du caractère liquide de la diarrhée ; - une prolifération de la flore microbienne de fermentation qui conduit à une transformation partielle des sucres en acide organique (acide lactique), responsable du caractère acide de la diarrhée. Cette acidité entraîne également une irritation de la muqueuse intestinale avec augmentation de la sécrétion du mucus.

20. INTOLERANCE AUX SUCRES • Clinique Il s'agit donc d'une diarrhée liquide, très acide (pH < 5) • Paraclinique Le diagnostic repose sur : - Pas forcément d’examen si post diarrhée aigue - La mesure de la concentration d'hydrogène dans l'air expiré qui est anormalement augmentée ou breath test - L' identification par chromatographie du sucre dans les selles - L'épreuve d'hyperglycémie per os à un des disaccharides suspects (provoquent une diarrhée massive, sans flèche d'hyperglycémie). - La Biopsie de l'intestin grêle avec mesure de l'activité disaccharidase qui est diminuée.

21. INTOLERANCE AUX SUCRES • Etiologies - L'intolérance au lactose : exceptionnellement congénitale, il s'agit le plus souvent d'un déficit en lactose secondaire aux diarrhées aiguës. - L'intolérance au Saccharose - Isomaltose : congénital autosomique récessif. - Défaut de transfert actif du glucose + galactose : congénital autosomique récessif. • Traitement Il consiste à exclure le glucide responsable de la diarrhée. - si intolérance au saccharose, maltose, isolmaltose : on peut donner à l'enfant du lait de vache ou du lait de mère, des fruits (cerise, raisin, citron), des confiseries au fructose. - si intolérance au lactose : il faut exclure tous les laits sucrés au lactose et les remplacer par des substituts (AL 110, Diargal). 

22. Diarrhée chronique post diarrhée aigue • Intolérance aux protéines du lait de Vache • Intolérance au lactose • DCNS débutante

23. ETIOLOGIE FONCTIONNELLE • Diarrhée chronique non spécifique (DCNS) ou diarrhée chronique bénigne Cause la plus fréquente de diarrhée prolongée ou intermittente de l’enfant Manifestation précoce d’un trouble fonctionnel gastro intestinal commun: syndrome de l’intestin irritable Pas de retentissement staturo pondéral et sur l’état général Début: 6 à 20 mois Présentation:la première selle matinale est souvent normale puis les selles au cours de la journée deviennent plus liquidiennes avec parfois émission d'aliments non digérés notamment les fibres végétales.

24. DCNS • Evolution: Guérison spontanée à 5ans ou 2/3 cas : Constipation, Douleurs abdominales • Facteurs étiologiques: • Perturbation du cycle entéro-systémique de l’eau et de la motricité intestinale • Perturbation de la flore intestinale - Facteurs psychologiques et émotionnels: Anxiété++ - Atcd familial de colopathie fonctionnelle - Particularités diététiques: excès d’apports liquidiens et boissons sucrées, osmotiques, régime riche en protides et pauvre en graisses, rôle délétère des régimes restrictifs prolongés