Laurea in Infermieristica Corso integrato cronicità-disabilità

1. Laurea in InfermieristicaCorso integrato cronicità-disabilità DIAGNOSTICA E PROGETTO TERAPEUTICO (LEZIONE 2)

2. PROGRAMMA DELLE LEZIONI

3. DIAGNOSTICA - Parte 1° A • Principali segni e sintomi: interessamento articolare e viscerale in corso di malattia cronicamente evolutiva • Ruolo delle indagini strumentali e di laboratorio: tempistica di esecuzione e interpretazione

4. Caratteri dell’infiammazione INFIAMMAZIONE dolor calor rubor tumor dolor

5. dolor spiacevole esperienza sensoriale ed emotiva associata ad un danno tissutale effettivo o potenziale, o descritta in termini di un simile danno (Merskey, IASP 1979)

6. Spiacevole esperienza • sensoriale ed emotiva

7. Spiacevole esperienza • sensoriale ed emotiva • associata ad un danno tissutale • effettivo • o potenziale

8. Spiacevole esperienza • sensoriale ed emotiva • associata ad un danno tissutale • effettivo • o potenziale • o descritta in termini di un simile danno

9. Classificazione temporale

10. Determinanti del dolore in corso di malattia reumatica • Artriti • Artrosi • Connettiviti • R.abarticolari • Lesioni ossee • …………….…. • Fibromialgia • R.psicogeno • …………….…. PLASTICITY GATE CONTROL

11. percezione modulazione trasmissione trasduzione FISIOLOGIA DEL DOLORE

12. percezione Gatecontrol modulazione trasmissione trasduzione FISIOLOGIA DEL DOLORE

13. percezione modulazione NEURONALPLASTICITY trasmissione trasduzione FISIOLOGIA DEL DOLORE

14. Autosensitization and Wind-up Peripheral and Centralsensitization PersistentPathologicalPain Clifford J. Woolf, et al. Neuronal Plasticity: Increasing the Gain in Pain.Science 2000;288 :1765 -8

15. PeripheralSensitization (autosensitization) Peripheral sensitization Activation Heath Mechanical Chemical VR1 Ca2+ Externalstimuli mDEG voltagegatedsodiumchannels P2X3 generatorpotentials actionpotentials Preattivazione PeripheralSensitization (heterosensitization) Modulation VR1 Externalstimulus Heath PKA PKCε Sensitizingstimulus SNS/PN3 PGE2 & Bradykinin EP BK Abbassamento della soglia di eccitazione

16. Modification • Modificazioni periferiche • Aumento, a seguito di uno stimolo flogistico, della sintesi di proteine transduttrici (VR1, SNS) e della sintesi di sostanza P e del BDNF (brain-derivedneurotrophicfactor) • Aumento dell’espressione di geni costitutivi e induzione di nuovi geni • Ristrutturazione delle fibre A e C, (in particolare nel dolore neuropatico) • Modificazioni centrali • Aumento, a seguito dello stimolo flogistico periferico, dei recettori neuronali del corno posteriore deputati alla trasmissione dello stimolo algogeno • Riduzione degli interneruoni inibitori per perdita di attività o lesione strutturale SNS/PN3  gene expression Abnormalsensitivity VR1 Substance P BDNF Expression in A-fibersofC-fibermarkers Phenotypeswitching epidermis C-fiber loss Denervation

17. Vie ascendenti del dolore Talamo Nuclei Posterori Nuclei InterLaminari Nucleo VentroPosteroLaterale Sostanza reticolare VIE ASCENDENTI MONOSINAPTICHE VIA ASCENDENTE POLISINAPTICA Fascio paleospinotalamico Fascio neospinotalamico AFFERENZA NOCICETTIVA

18. Controllo discendente inibitorio • Gli oppiacei endogeni (endorfina, enkefalina, dinorfina) esplicano un azione selettiva sulla neurotrasmissione centrale a livello pre-sinaptico e post-sinaptico. • • L’inibizione pre-sinaptica blocca il rilascio di sostanza P nelle lamine delle corna posteriori, mentre a livello post-sinaptico, in altre strutture del SNC, innalzano la soglia di stimolazione determinando iperpolarizzazione.

19. Fattori di attivazione periferica Il danno tissutale determina • Rilascio di mediatori della flogosi • Tessuti (bradichinina, metaboliti dell’ac. arachidonico, NO, istamina, serotonina, protoni) • Cellule immunitarie (NGF, citochine: IL1β,TNF-α) • Fibre nervose (sostanza P, neurochinine A e B, CGP) • Infiammazione neurogenica • Attivazione diretta o indiretta dei nocicettori

20. Controllo farmacologico del dolore nocicettivo Oppiacei α2-agonisti Anestetici locali Oppiacei α2-agonisti Anestetici locali Antinfiammatori Anestetici locali

21. Dolore neuropatico (non-nocicettivo) 6.7.3 Dolore neuropatico Il dolore neuropatico, che si verifica quando è presente un danno al tessuto nervoso, comprende nevralgia post erpetica, dolore dell’arto fantasma, sindrome dolorosa regionale (causalgia e distrofia simpatica riflessa), neuropatie da compressione, neuropatie periferiche (dovute per esempio a diabete, tumori ematologici maligni, artrite reumatoide, etilismo, abuso di farmaci), traumi, dolore centrale (per esempio in seguito a infarto, danni al midollo spinale e siringomielia) e dolore idiopatico. Il dolore compare in un’area con deficit sensitivo e può essere descritto come bruciante, a fitte e con sensazione di scottatura, inoltre è accompagnato spesso da dolore non associato a stimoli nocivi (allodinia).

22. Origine del dolore neuropatico(non-nocicettivo) Dolore neuropatico periferico 3° neurone midollo Dolore neuropatico periferico - centrale 2° neurone • Lesione a carico del 1° neurone da: • sensibilizzazione dei nocicettori • neurinoma • dismielinosi 1° neurone Dolore neuropatico centrale

23. Origine del dolore neuropatico(non-nocicettivo) Dolore neuropatico periferico 3° neurone midollo Dolore neuropatico periferico - centrale 2° neurone • lesione tra il ganglio della radice dorsale ed il rispettivo terminale centrale (dolore da deafferentazione). 1° neurone Dolore neuropatico centrale

24. Origine del dolore neuropatico(non-nocicettivo) Dolore neuropatico periferico 3° neurone midollo Dolore neuropatico periferico - centrale 2° neurone • lesione a livello del SNC ovvero ad un livello compreso tra il corno dorsale del midollo spinale fino alla corteccia 1° neurone Dolore neuropatico centrale

25. Dolore psicogeno E’ un dolore dovuto ad una anomala interpretazione di messaggi percettivinormalmente avviati e condotti Dolore psicosomatico dolore muscolo-tensivo Dolore psicogeno propriamente detto Conversion pain Hallucinatory pain

26. Caratteristiche del dolore • Andamento del dolore • Durata • Variazioni circadiane • Localizzazione del dolore • Sede • Irradiazione

27. Andamento nel lungo termine artrite artrosi sciatica catameniale gen feb mar apr mag giu lug ago set ott nov dic gen feb mar apr mag

28. Tumor Rubor Calor

29. Cause della tumefazione Versamento articolare

30. Cause della tumefazione

31. Cause della tumefazione

32. Cause della tumefazione Noduli reumatoidi Tofi gottosi

33. Distribuzione del sintomo • Localizzazione per sede (grandi-piccole articolazioni) • Distribuzione (simmetrica-asimmetrica) • Numerosità

34. Sedi di elezione e distribuzione

35. DIAGNOSTICA - Parte 1° B • Principali segni e sintomi: interessamento articolare e viscerale in corso di malattia cronicamente evolutiva • Ruolo delle indagini strumentali e di laboratorio: tempistica di esecuzione e interpretazione

36. Comorbidità in corso di artrite reumatoide Diabete Mal.cardiovascolari 7% 35% 8% Tireopatie Ipertensione 9% 15% Ulcere GI 17% 19% BPCO et al. App.genitourinario 80% dei pazienti ricoverati per AR presenta comorbidità M.Parodi et al., 2005

37. Interessamento polmonare

38. imaging Sindrome di Caplan Artrite reumatoide + pneumoconiosi (antracite, silice, asbesto)

39. imaging Dermatomiosite con Ac.anti-sintetasi

40. imaging Honeycomb in corso di Sindrome da Ac.anti-sintetasi

41. Interessamento renale • Artriti • Gotta (39%) • Connettiviti • LES (50%) • Sindrome sclerodermica (5-47%) • Vasculiti • Granulomatosi di Wegener (15%) • Panarterite nodosa (35%) • Porpora di Shonlein-Henoch (40%) • Poliangioite microscopica (79-100%)

42. Il rene gottoso • Esito tardivo, dovuto alla deposizione dei cristalli di urato monosodico nell’interstizio • Si manifesta con una modesta proteinuria, con ridotta capacità di concentrare le urine e può evolvere verso l’insufficienza renale • La nefrolitiasi è conseguente più all’incapacità di escrezione del rene, che alla iperuricemia • Il rischio di formazione di calcoli renali è nel gottoso 1000x rispetto al normale

43. Nefropatia lupica

44. Evoluzione del danno articolare

45. Evoluzione del danno articolare in corso di artrite reumatoide Fig. A: Articolazioni normali (3/1989);Fig. B: Tumefazione dei tessuti molli e riduzione degli spazi articolari (11/1990);Fig. C: Numerose piccole erosioni e chiaro restringimento degli spazi articolari (3/1992);Fig. D: Erosioni multiple con marcata riduzione degli spazi articolari (11/1993);Fig. E: Erosioni multiple con alterazioni distruttive. Rimangono piccole parti delle superfici articolari (1/1995);Fig. F: Completa distruzione delle superfici articolari prossimali e distali (6/1996).

46. Evoluzione delle manifestazioni cutaneee della sclerodermia

47. Evoluzione del danno polmonare in corso di sclerodermia

48. DIAGNOSTICA – Parte 2° • Principali segni e sintomi: interessamento articolare e viscerale in corso di malattia cronicamente evolutiva • Ruolo delle indagini strumentali e di laboratorio: tempistica di esecuzione e interpretazione

49. Quando fare gli esami ? Che esami fare ?

50. Quando fare gli esami ? • In un paziente che presenta un’artrite (tumefazione persistente, senza causa scatenante) • Nel sospetto di una connettivite – vasculite