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DPOC

DPOC. Doença pulmonar obstrutiva crônica.

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Presentation Transcript

  1. DPOC

  2. Doença pulmonar obstrutiva crônica • Definição: síndrome caracterizada pele obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível. Os dois ppais componentes histopatológicos da dç são bronquite obstrutiva e enfisema pulmonar, ambos relacionados à exposição de um agente tóxico externo.

  3. DPOC • É uma obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, irreversível • Causada por agente tóxico externo • Fisiopatologia: • Diminui ou bloqueia mov ciliar, MO produzem IL-8 que recruta neutrófilos que produzem elastase e inibem alfa1antitripsina • Fatores de Risco: tabagismo, asma, tabagismo passivo, poluição atm, fumaça, asbesto, minas de carvão... • Bronquite obstrutiva crônica vs Enfisema pulmonar

  4. Fisiopatologia • Histopatologia • Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia das gls submucosas secretoras de muco e do lúmem das VA distais pelo espessamento da parede brônquica por edema com atividade inflamatória e fibrose. • Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos pela destruição de porções do septo alveolar. Causa obstrução crônica das VA distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmem, ppal/e na fase expiratória.

  5. Fisiopatologia 2. Hiperinsuflação e Obstrução das Vias Aéreas: obstrução das VA na fase expiratória, a pressão pleural e intra-torácica elevam-se, podendo colabar as VA e impedir a liberação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão ( o volume residual, a capacidade residual funcional e a capacidade funcional). Pulmão fica hiperinsuflado. Prejudica contração diafragma p/ inspiração. 3. Distúrbio da troca gasosa: alvéolos são mal ventilados, mas bem perfundidos, distúrbio V/Q (shunt progressivo). Eliminação de CO2 tbm pode estar comprometida (piora distúrbio V/Q, espaço morto fisiológico -área ventilada e não perfundida- e hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 e + sensível ao O2). Retentores crônicos de CO2, manter PaO2 entre 80 e 90 mmHg

  6. Fisiopatologia 4. Cor pulmonale: DPOC é a causa mais comum. O ppal mecanismo é a hipóxia pulmonar crônica pq há vasoconstricção de arteríolas e pequenas artérias pulmonares.

  7. HIPERTENSÃO PULMONAR Fisiopatologia • Obstrução vias aéreas (hipersecreção / obstrução pequenas vias aéreas). • Destruição parênquima. • Anomalias vasculares pulmonares (espessamento vasos). HIPOXEMIA/HIPERCAPNIA COR PULMONALE

  8. DPOC • Causas de Descompensação: • Infecções, broncoespasmo, drogas • Aumento agudo do PCO2 e queda pH = desorientação, sonolencia • Leva a acidose respiratório crônica agudizada

  9. Exame físico:

  10. Exame físico: Pink puffer - Sopradores róseos (esteriótipo do enfisematoso) Blue bloater - Inchados azuis (esteriótipo do bronquítico grave)

  11. DPOC • R-x: hiperinsuflação pulmonar, diafragma retificado, área cardiaca estreita com aumento pulmonar retroesternal, aumento dos espaços intercostais • Gasometria: • Hipoxemia (PO2 e SatO2) • Hipercapnia (BE e HCO3 aumentados >30%) • Acidose respiratória crônica (pH dim) • Espirometria (Diagnóstico e Prognóstico) • VEF1/CVF < 70% mesmo após broncodilatador • VEF1 <80% do previsto • CVF reduzido e FEF25-75% muito reduzido

  12. DPOC Todos com VEF1/CVF <70% pós-pbd (critério diagnóstico)

  13. DPOC • Tratamento que alteram prognóstico • Abstinência ao Tabagismo • Oxigenoterapia domiciliar • PaO2 <55mmHg ou SatO2 88% em repouso • PaO2 entre 56 e 59mmHg com evidência de Cor Pulmonale ou policitemia • Transplante de pulmão

  14. Tratamento de Manutenção • Broncodilatadores: p/ TODOS pac sintomáticos c/ DPOC. • Brometo de tiotrópio é 1ª linha (duração + prolongada e menos efeitos adversos). • β2-agonistas inalatório de ação longa (salmeterol e formoterol) • Corticóides sistêmicos (DPOC asmática c/ resposta espirométrica documentada; VEF1 < 50% c/ exacerbações frequentes).

  15. DPOC - exacerbação • Aumento da dispnéia. • Aumento da tosse. • aumento e/ou alteração do aspecto da expectoração, • Sibilos, opressão torácica • Indisposição, fadiga e diminuição na tolerância aos exercícios. • Irritabilidade, tremores,confusão mental, sonolência, coma e convulsão. • Febre (nem sempre é presente)

  16. Tratamendo exacebação 1. Tratar fator precipitante (Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC 2. Melhorar a oxigenação do paciente (Manter SaO2 entre 90 e 92%) 3. Diminuir a resistência das vias aéreas (Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória) 4. Melhorar a função da musculatura respiratória (Suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada,ventilação mecânica)

  17. DPOC • Tratamento das exacerbações • ATB + Bronco dilatadores + Ventilação (invasiva ou não) + Corticóide (se dispnéia ou sibilância) • ATB • ATB se aumentar e/ou mudar cor do catarro e dispnéia

  18. ASMA X DPOC Limitação da Via Aérea

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