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Cáncer Cervicouterino y VPH

Cáncer Cervicouterino y VPH. Itzell S. Martínez Escudero 11-Agosto-2009. Introducción. Es la segunda causa de malignidad en todo el mundo y el cáncer no.1 en nuestro país.

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Cáncer Cervicouterino y VPH

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  1. Cáncer Cervicouterino y VPH Itzell S. Martínez Escudero 11-Agosto-2009

  2. Introducción • Es la segunda causa de malignidad en todo el mundo y el cáncer no.1 en nuestro país. • La edad media para CaCu es de 52.2 años y la distribución de los casos es bimodal, con niveles máximos entre los 35 y 39 años y los 60 y 64 años. • El 99% se debe a la presencia del virus del papiloma humano.

  3. Factores de riesgo • Inicio de vida sexual temprana (menos de 16 años). • Múltiples compañeros sexuales. • Tabaquismo. • Multiparidad. • Nivel socioeconómico bajo. • VPH

  4. VPH • Son viriones sin envoltura con un genoma de DNA circular de doble cadena con 7800 pares de bases y una cápside icosaédrica. • Este virus puede provocar tanto lesiones en el sistema urogenital como en la piel. • Al colonizar el epitelio mucoso o cutáneo induce una hiperproliferación que puede formar verrugas o alterar el crecimiento.

  5. Los virus con bajo riesgo oncogénico son el 6, 11, 42 y 43, éstos originan condilomas acuminados. • Los tipos con riesgo oncogénico alto son el 16,18, 31 y 45 que tienden a detectarse en las mujeres con lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado y cáncer invasivo. • Las porciones oncogénicas del VPH son las proteínas E6 y E7 que se unen al p53 y al Rb inhibiéndolos.

  6. Patogenia e Historia natural

  7. Actualmente existe una vacuna que es una suspensión líquida estéril preparada a partir de las partículas parecidas a virus altamente purificadas, compuestas de la proteína recombinante de la cápside mayor (proteína L1) del VPH de los tipos 6, 11, 16 y 18.

  8. Cuadro clínico • El síntoma más frecuente es la hemorragia vaginal; más a menudo es hemorragia postcoital. • Los pacientes con enfermedad avanzada pueden experimentar secreción vaginal maloliente, pérdida de peso o uropatía obstructiva. • Dolor pélvico en caso de invasión o necrosis tumoral. • Hematuria o Hematoquezia

  9. Diseminación de la enfermedad • Sigue un patrón ordenado, con diseminación linfática parametrial. • Al crecer van a reemplazar el tejido parametrial normal. • Los grupos de ganglios linfáticos más afectados son el obturador, iliaco externo e hipogástrico. • Por invasión local es común que invada el tabique vesicovaginal.

  10. Diagnóstico • Durante el examen físico general, deben palparse los ganglios linfáticos supraclaviculares e inguinales para excluir la presencia de enfermedad metastásica. • Durante el examen pélvico se inserta un espéculo en la vagina y se inspecciona el cuello en busca de zonas sospechosas.

  11. Cuando hay crecimiento tumoral franco la biopsia cervical, suele bastar para establecer el diagnóstico. • Se requiere conización cervical para valorar correctamente la profundidad y la extensión de la microinvasión.

  12. Citología Vaginal Clase I: Normal Clase II: Inflamatorias (con agente etiológico o inespecíficas) Clase III: Sospechoso con displasia Clase IV: Carcinoma in situ Clase V: Cáncer invasor

  13. Colposcopía GRADO 1: displasia leve 25% de celularidad GRADO 2: Moderada con 50% de celularidad GRADO 3: Severa con 75% de celularidad GRADO 4: Carcinoma in situ 100% y con invasión de tejidos

  14. Colposcopía

  15. Datos colposcópicos • Vasos sanguÍneos anormales: pueden tener forma de asas, estar ramificados, o ser reticulares. Los mÁs frecuentes son en forma de asa. • Contorno superficial irregular: el epitelio superficial se ulcera conforme las células pierden su cohesividad intercelular de manera secundaria a la pérdida de los desmosomas.

  16. Cuando hay dudas en relación con la etapa que debe atribuirse al cáncer, es obligatorio seleccionar la etapa previa. • Después de asignar una etapa clínica y de haber iniciado el tratamiento, no debe cambiarse de etapa porque los datos subsecuentes pueden extender la clasificación por etapas clínica o quirúrgica.

  17. La incidencia del CaCu según la etapa en el momento del diagnóstico es: 38% etapa I 32% etapa II 26% etapa III 4% etapa IV

  18. Anatomía patológica. 1.- Carcinoma de células escamosas: es la variedad más frecuente del cáncer invasivo en el cuello uterino. Desde el punto de vista histológico, se encuentran tipos de grandes células queratinizantes, grandes células no queratinizantes y células pequeñas. Las pacientes que experimentan el tipo de carcinoma de grandes células tienen mejor pronóstico que las que tienen la variante de células pequeñas.

  19. 2.- Adenocarcinoma: afecta a mujeres jóvenes en el tercer y cuarto decenios de la vida. El adenocarcinoma in situ se conserva como precursor del invasivo. Algunas de las variantes del adenocarcinoma son: • Adenocarcinoma de desviación mínima. • Adenocarcinoma papilar villoglandular. • Carcinoma de células vidriosas.

  20. 3.- Sarcoma: El más importante es el rabdomiosarcoma embrionario, que se produce en niñas y mujeres adultas jóvenes. 4.- Melanoma maligno: se parece a los melanomas de otros sitios del cuerpo, y el pronóstico dependerá de la profundidad de la invasión del estroma cervical.

  21. 5.- Cáncer metastático: a menudo está afectado en caso de cáncer de endometrio y de la vagina. Puede extenderse de tres maneras: • Extensión directa desde el endometrio. • Afección submucosa por extensión vascular linfática. • Enfermedad multifocal.

  22. Metástasis Viscerales

  23. Tratamiento. • Se puede aplicar la radioterapia en todas las etapas de la enfermedad, la intervención quirúrgica se limita a las etapas I y IIa. • La tasa de supervivencia a 5 años en caso de cáncer etapa I es cerca de 85% con radioterapia o histerectomía radical.

  24. Etapa Ia: se considera lesión microinvasiva aquella en la que el epitelio neoplásico invade al estroma hasta una profundidad de más de 3mm por debajo de la MB, y en la cual no se demuestra afección de los vasos linfáticos o sanguíneos. El diagnóstico se debe basar en una biopsia por conización del cuello uterino.

  25. Etapa Ia1: invasión de 3mm o menos se puede tratar con histerectomía extraaponeurótica sin disección de ganglios. • Etapa Ia2: invasión de 3 a 5 mm, se puede tratar con disección de ganglios pélvicos más histerectomía radical modificada.

  26. Cáncer invasivo en etapa Ib/IIa: histerectomía radical, linfadenectomía pélvica y valoración de ganglios linfáticos paraaórticos. La supervivencia depende de: estado de los ganglios linfáticos, tamaño del tumor, afección de los tejidos paracervicales, profundidad de la invasión, presencia o ausencia de invasión del espacio linfovascular.

  27. Radioterapia postoperatoria • En pacientes con factores de alto riesgo como metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos, invasión de tejido paracervical, invasión cervical profunda o bordes quirúrgicos positivos. • Es una combinación de terapia externa para tratar los ganglios regionales y disminuir el tamaño del tumor primario y braquiterapiaintracavitaria para reforzar el tratamiento del tumor central.

  28. Morbilidad aguda Diarrea, náuseas, micción frecuente, hemorragia en mucosas de la vejiga o intestino. • Morbilidad crónica Debido a la inducción de vasculitis y fibrosis: proctosigmoiditis, fístula rectovaginal y vesicovaginal.

  29. Etapa IIb/IVb: etapa IIb-radiación, IVa y IVb radioterapia paliativa ya que no es posible la curación. • Se han utilizado diversos agentes para aumentar la eficacia de la radioterapia en las pacientes que tienen grandes tumores primarios como la hidroxiurea, 5-FU y mitomicina C.

  30. Vigilancia después del tratamiento. • Cabe esperar que los tumores experimenten regresión hasta 3 meses después de la radioterapia. Se efectuara citología cervical cada 3 meses durante dos años, posteriormente cada 6 meses durante los 3 años siguientes. • Pacientes con enfermedad avanzada suele efectuarse una radiografía de tórax cada año.

  31. Bibliografía • Lewis, Merle J. Análisis de la situación del Cáncer Cervicouterino en América Latina y el Caribe. Washington, D.C. OPS: 2004 • Ginecología de Novak. Jonathan S. Berek. Ed. Mc Graw Hill, 13ª edición, 2004. • Scott R. James, Gibbs S. Ronald et al. “Danforth Tratado de Obstreticia y Ginecologia” Mc Graw Hill, 9ª edicion, EU. 2004.

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