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Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca

Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca. Dr. Gerardo Conti Residente Cardiología Pasante de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca UMIC 2011. HISTORIA.

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Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca

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Presentation Transcript


  1. Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca Dr. Gerardo Conti Residente Cardiología Pasante de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca UMIC 2011

  2. HISTORIA • 1818: John Cheyne observo un patrón inusual de respiración en un paciente en el que luego la autopsia demostró un cor bovis.

  3. 1846: William Stokes observó el particular patrón respiratorio en un moribundo.

  4. Dickens: The pickwick club. Este de al lado es Joe, personaje secundario del libro. Un glotón, sumamente obeso y constantemente adormecido durante el día, debido a su mal dormir nocturno.

  5. DEFINICIONES • SAOSS: episodios repetidos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior que tiene lugar mientras la persona afectada duerme. • Hipotonía muscular por el sueño, impide mantener abierta una oro faringe extremadamente complaciente.

  6. DEFINICIONES • El impulso inspiratorio se mantiene contra una vía aérea ocluida, aumentando la presión subatmosferica intratoracica en cada esfuerzo • Solo es posible restaurar la respiración, con un despertar, recuperando el tono muscular.

  7. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

  8. DEFINICIONES • Apnea central del sueño (ACS): cese intermitente del impulso inspiratorio, por una PaCO2 disminuida por debajo del nivel de apnea. • Se acompaña de respiración periódica de Cheyne-Stokes (RPCS-AC). • Lo desencadena el edema pulmonar con hiperventilacion e hipocapnia.

  9. EPIDEMIOLOGIA

  10. Apnea del sueño en la poblacion general. • Un estudio con una gran población (602 personas) comprendida entre los 30 y los 60 años, sin IC, solo 9% tenia un AHI >= a 15 por hora.

  11. Apnea del sueño en la IC.

  12. Se excluyo pacientes inestables, y la presencia de comorbilidades (EPOC) • No se les realizo preguntas sobre factores de riesgo de apnea. • Cada paciente paso 2 noches en el laboratorio del sueño • Polisomnografia la segunda noche • 68% AHI 5 a 15 por hora • 49 % >= 15

  13. DIAGNOSTICO

  14. SAOSS: DIAGNOSTICO

  15. INDICACIONES DE POLISOMNOGRAFIA EN LA IC • FR: obesidad, apnea vista por testigos, ronquidos, despertarse sin descansar, somnoliencia diurna. • Angina Nocturna • DPN

  16. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Polisomnografía

  17. Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (1): • Evaluación del sueño: calidad, despertares, convulsiones y alt. del movimiento: • Actividad eléctrica cerebral (electroencefalograma: EEG). • Movimiento de los ojos (electrooculograma: EOG). • Actividad de los músculos (electromiograma: EM).

  18. Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (2): • Evaluación del ritmo cardiaco con ECG. • Evaluación de la respiración con: • Pulsioximetría. • Sensor de flujo aéreo en nariz y boca. • Bandas torácica y abdominal para registrar los movimientos ventilatorios.

  19. Estudio del sueño nocturno Electroencefalograma Electrooculograma Termistor +/- capnógrafo Electromiograma

  20. Estudio del sueño nocturno Pulsioximetría

  21. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

  22. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

  23. Consecuencia patológicas de las apneas sueño en la IC.

  24. Anormalidades en los gases sanguíneos • Hipoxia: desbalance entre la oferta y el consumo miocardico oxigeno, particularmente si existe patología coronaria • Angina nocturna: posibilidad de IAM y MS durante el sueño.

  25. Anormalidades en los gases sanguíneos • Hipoxia alveolar e hipercapnia producen vasoconstricción pulmonar, HTAP y alteración de la función del VD. • SAOS es una conocida causa de HTAP secundaria y cor pulmonar.

  26. Anormalidades en los gases sanguíneos • La hipoxia y la reoxigenacion secundaria favorecen el estress oxidativo. • Se induce apoptosis miocardica y endotelial

  27. Despertares. • Se asocian a un aumento del tono simpático. • Existe un aumento transitorio de la PA y de la FC con consecuencias cardiovasculares. • Fragmentación del sueño, fatiga diurna, disminución de la concentración.

  28. Exagerada presión negativa intratoracica • Se puede producir episodios de presiones de 60 a 80 cm H2O, durante episodios de SAOS. • En la ACS en el episodio de hiperpnea, también se la puede observar. • la presión transmural de las estructuras vasculares. • la tensión de la pared del VI y de la AI, facilitando la presencia de arritmias auriculares (FA). El edema intersticio- alveolar (disminución presión post capilar)

  29. Estado hiperadrenergico • Durante el sueño normal aumenta el nivel parasimpático y disminuye el simpático. • En la ASC y en AOS, se encuentra aumentado el nivel sanguíneo y urinario de noradrenalina. • El tratamiento efectivo de dichos desordenes, logran disminuir los niveles de noradrenalina

  30. Noradrenalina • Resistencia vascular sistémica = postcarga • Venoconstriccion = precarga • Taquicardia • Arritmias

  31. Los niveles de Noradrenalina se relacionan con un mal pronostico en la IC. Jay N. Cohn, M.D., T. Barry Levine, M.D., Maria Teresa Olivari, M.D., Victoria Garberg, R.N., Dennis Lura, B.S., Gary S. Francis, M.D., Ada B. Simon, Ph.D., and Thomas Rector, Ph.D. N Engl J Med 1984; 311:819-823

  32. Noradrenalina • Toxicidad en los miocitos por sobrecarga de calcio intracelular. • Apoptosis de los miocitos mediada por la protein-kinasa A. • Estos 2 efectos son prevenidos por el B-bloqueo efectivo.

  33. PRONOSTICO

  34. Significado pronostico • Winsconsin Sleep Cohorte: 1522 pacientes sin IC conocida se los siguió por 18 años. • SAOSS severo (AHI >= 30 por hora), riesgo aumentado de mortalidad de todas las causas (3.8 veces) y mortalidad cardiovascular (5,2 veces). • Busselton Health Study: resultados similares.

  35. Marin y asociados: 1651 pacientes españoles. • Seguimiento 10 años. • SAOSS severo (AHÍ >= 30 hora): • Incremento significativo en mortalidad cardiovascular (odd ratio 2,87). • Pacientes con SAOSS mueren mas en la noche.

  36. Significado pronostico en la IC ESTUDIO JAPONES CON 88 PACIENTES (SAOSS)

  37. Significado pronostico en la IC FIGURE 32–11 Probability of survival in patients with systolic heart failure (HF) according to the presence or absence of central sleep apnea (CSA). AHI, apnea-hypopnea index. Modified from Javaheri S,

  38. TRATAMIENTO

  39. Tratamiento SAOSS • El tto es similar en pacientes con IC que en el resto de la población. • Evitar el consumo de alcohol, y benzodiacepinas (producen relajamiento de la musculatura de la vía aérea superior. • Evitar sildenafil: empeora al SAOSS y se produce desaturación. (NO promueve la relajación de la musculatura, vasodilatación pulmonar).

  40. Tratamiento SAOSS • Perdida de peso • Obesidad es el mayor factor de riesgo de SAOSS.

  41. Tratamiento SAOSS • CPAP: mascara nasal (o naso-oral) que conectado a un ventilador produce una cantidad variable de presión positiva. • Aumenta la presión transmural en la vía aérea superior, previniendo su cierre.

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