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Osteomielits Y Artritis Séptica

Osteomielits Y Artritis Séptica. Dra. Alejandra Soriano. OSTEOMIELITIS. DEFINICIÓN. Proceso inflamatorio asociado a destrucción ósea y causado por un microorganismo infeccioso. OM puede ser local o generalizada.

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Osteomielits Y Artritis Séptica

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Presentation Transcript

  1. Osteomielits Y Artritis Séptica Dra. Alejandra Soriano

  2. OSTEOMIELITIS

  3. DEFINICIÓN • Proceso inflamatorio asociado a destrucción ósea y causado por un microorganismo infeccioso. • OM puede ser local o generalizada. • Puede comprometer la médula y corteza ósea, periostio y tejido blando adyacente. • OMA: días y/o semanas • OMC: meses (incluso años)

  4. EPIDEMIOLOGÍA FRECUENCIA - En USA: 1/ 5000 niños <13 años (c/año). - Internacional : > OMC en países en vías de desarrollo por poco acceso a servicios de salud. - Etnia: > en niños afroamericanos. - Sexo: 2,5 H / 1 M - Edad: 50 % niños pre-escolares

  5. PATOGENIA EN OSTEOMIELITIS Vía hematógena Foco contiguo de infxn Herida penetrante Traumatismo Isquemia HUESO > SUSCEPTIBILIDAD Cuerpos Extraños Exposición Ósea Infección Ósea “El Involucro o Hueso Nuevo” (Absc. Subperióstico o de tejs blandos; forma hueso nuevo alrededor del secuestro) FAGOCITOS Pus Bacterias penetran y se adhieren a osteoblastos (película protectora rica en polisacáridos) Liberación enzimas Cronicidad de Infxn Lisis ósea “Secuestro o Hueso Muerto” (necrosis isq. Ósea que separa fragmentos desvascularizados)

  6. Agentes Causales • Desarrollo de OM depende del microorganismo y de factores del huésped • Causas 1) Staphylococcusaureus: + frecuente (70-90%). 2) Streptococcusagalactie 3) Streptococcuspneumoniae 4) Streptococcuspyogenes: 10% de O.M.H, historia de infxn por varicela, fiebre, leucocitosis. 5) BGN y SGB son más frecuentes en RN 6) Pseudomonaaeruginosa: Herida penetrante (zuela de zapatos) en el pie.

  7. Agentes Causales 7) Niños Inmunodeprimidos: gran variedad de hongos y bacterias. 8) Bartonellahenselae: en niños muy delgados con arañazo de gato. 9) Salmonella: Drepanocíticos y Hemoglobinopatías 10) Kingellakingae: Fastidioso GN, < 2 años de vida y asociado a IVRS, estomatitis 11) Anaerobios (raros):Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Peptostreptococcus Asociado con mordeduras, mastoiditis, sinusitis crónica o infección dental.

  8. Agentes Causales De Acuerdo Con La Edad

  9. Factores De Riesgo de OM y Sus Agentes Causales

  10. Huesos Largos son los más afectados en pediatría

  11. CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS

  12. CLASIFICACIÓN DE LA O.M.A • Hay 3 tipos diferentes: • OM Hematógena (O.M.H) • OM Asociada a Foco Contiguo de Infxn • OM Secundaria a Insuf. Vascular

  13. Origen a partir de bacteremia sintomática y/o asintomática Metáfisis: inicia infxn Inflamación y Replicación local en cortocircuitos AV Pus ↑ Presión Intracapilar OM HEMATÓGENA(Patogenia)

  14. > niños con síntomas en primeras 2 sem Dolor agudo, persistente y progresivo sobre hueso afectado Fiebre Edema + eritema en zona circunscrita a hueso Limitación a la movilidad de articulación OM HEMATÓGENA(Clínica) OM con cultivos positivos (en relac. con cultivos negativos) : antecedentes de trauma, celulitis, fiebre

  15. OM HEMATÓGENA(Clínica) • Neonatos .Poco frecuente .S. aureus, BEGN, SGB .Infección severa 50% (múltiples huesos, tejidos y articulaciones adyacentes) .Factores predisponentes: sitios de catéteres, electrodos en cuero cabelludo, punciones. .Pseudoparálisis puede ser único síntoma .Irritabilidad, fiebre, edema, eritema (poco eviedentes) .Dx tardió por signos inespecíficos

  16. Lactante .Irritabilidad .Posición antiálgica de miembro afectado .Celulitis .Fiebre OM HEMATÓGENA(Clínica)

  17. OM HEMATÓGENA(Clínica) • Niños Mayores .OM pélvica en 1-11% .Dolor pélvico, lumbalgia, dolor abdominal .Limitación a la movilización de cadera, incapacidad para apoyar peso de extremidad .Dolor exquisito localizado .Periostio + denso y corteza ósea + gruesa = infx local.

  18. DIAGNÓSTICO DE O.M.A • Clínica + Laboratorio + Rx • Leucocitosis (50%) • VES ↑ (80-90%): 3-5 días inicio síntomas (Elevado hasta 3-4 semanas post-tx) • PCR ↑ (98%): 48 hrs inicio de síntomas (Normaliza 7-10 post-tx)

  19. Se debe establecer el agente causal ( 50-80% es +) Cultivo (–) que NO responde a Tx se debe realizar biopsia de tej. Óseo DIAGNÓSTICO DE O.M.A S. aureus

  20. DIAGNÓSTICO DE O.M.A • Radiografía • Rx simple: edema de tejs. blandos, útil para detectar tumores óseos, fracturas y evolución de fracturas. • Signos radiológicos tardíos .10-21 días post inicio Sx (destrxn ósea) .Osteopenia, lesiones líticas, y cambios periósticos. .Ausencia de éstos NO excluye OMA

  21. Medicina Nuclear

  22. DIAGNÓSTICO DE O.M.A • Ultrasonido • De utilidad en diagnóstico temprano de O.M.A o de colecciones purulentas en tejs. Blandos

  23. DIAGNÓSTICO DE O.M.A • Gammagrafía ósea trifásica con Tc-99m • Sensibilidad 80-100% • 20% de Falsos negativos en primeros días de enfermedad • Demuestra ↑ activ. Osteoblástica • Distingue OM-celulitis profunda • Tumores óseos, fracturas, artritis, cirugía pueden ↑ activ. Osteoblástica también

  24. DIAGNÓSTICO DE O.M.A • RMN • Indicac. principales: gamma óseo (-), sospecha de OM vertebral o pélvica • Gran utilidad para visualizar abscesos en tejs. Blandos asociados con OM, edema de Méd. Ósea y destrucción ósea. • Mejor resolución espacial que gamma óseo. • Examen de elección si se va a drenar un absceso • Limitaciones: requiere sedación, alto costo, incapacidad de valorar si otros huesos están afectados.

  25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES • LLA • LMA • Mordeduras de Animales • Artritis Séptica • Enf. Del Arañazo de gato • Síndrome de niño agredido • Sarcoma de Ewing • Tumores neuroectod. primitivos • Enf. De Gaucher • Gonorrea • Infección por Hib • Neuroblastoma • Osteosarcoma • Poliarteritis Nodosa

  26. TRATAMIENTO DE O.M.A

  27. TRATAMIENTO DE O.M.A • Éxito del tx depende de: .Selección, administración y curso adecuados del ATB .Identificar el agente causal .Iniciar tx temprano con base en patógenos + frec. .Intervención qx cuando sea necesaria • Tx empírico: .Depende de: Edad del niño,Historia y valoración clínica .Debe haber cobertura contra S. aureus .En OM no complicadas

  28. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE O.M.A • Lactantes de 0-2 meses .Cubrir contra: S. aureus, S. agalactie, BEGN • Niños 2 meses – 5 años .Cubrir contra: S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, *K. kingae y Hib (si inmunización incompleta) *Se ha reportado resistencia a Clindamicina y Clotrimazole

  29. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE O.M.A ATB anti-estafilocóccicos: Nafcicilina, Vancomicina, Clindamicina, Cefazolina Hib: cefas 3ª generac. + clindamicina

  30. TRATAMIENTO DE O.M.A SEGÚN AGENTE CAUSAL ESPECÍFICO • Se inicia Antibioticoterapia de acuerdo con agente causal y sensibilidad a ATB del mismo. • Si cultivo (-), pero hay mejoría con tx empírico, éste se continúa. • Si cultivo (-) y no mejoría con tx empírico: .Replantear dx .Biopsia de tej. Óseo .Otro cultivo .RMN

  31. TRATAMIENTO DE O.M.ACONTRA MRSA • Infxs por MRSA en aumento • Varios *CA-MRSA son susceptibles a Clindamicina • Considerar Vancomicina como alternativa a clindamicina para Tx empírico en quienes habitan en sitios propensos a CA-MRSA • Otros ATB (IV) alternativos: vancomicina, TMX-sulfa, linezolid *S. aureus meticilino resistente adquirido en comunidad

  32. ¿Cuándo se cambia de Tx parenteral a Tx oral? • Depende de: .Disponibilidad de un ATB adecuado .Capacidad de ingesta de ATB del niño .Compromiso y confiabilidad de padres .Ausencia de alteraciones de TGI que afecten la absorción del ATB .Monitoreo de ATB: Test de Schlichter (determinar poder bactericida en suero)

  33. ¿Cuándo se cambia de Tx parenteral a Tx oral? • Tx oral, generalmente, inicia cuando: . Niño cursa afebril .↓ signos y síntomas de infxn .↓ PCR • Tx oral .Efectivo con buen seguimiento médico .ATB oral: >2-3 veces de dosis usual .Valorar suspensión si está asintomático a las 4 sem y tiene una VES nl

  34. TRATAMIENTO ORAL DE O.M.A

  35. TRATAMIENTO FINAL DE LA OSTEOMIELITIS • Duración depende de: .Infección (agente etiológico) .Respuesta clínica .Factores de riesgo subyacentes • Promedio de ATB terapia: 3-6 sem.

  36. PRONÓSTICO • Tx < 3 semanas: alto % de recidiva (> 19%) • 5% de recurrencia a pesar de Tx adecuado (médico y qx) • NO se ha visto diferencias entre infxs por MRSA y No MRSA • Progresión de O.M.H a O.M.C: 5% • Secuelas: alterac. crecimiento óseo, fx patolog., asimetría de miembros, artritis.

  37. ARTRITIS SÉPTICA

  38. DEFINICIÓN • Presencia de agentes microbianos en el espacio articular o sinovial. • Artritis Séptica Aguda: Predomino de bacterias • Artritis Séptica Crónica: Predomino de hongos y micobacterias. • Artritis Reactiva: Inflamación de la articulación posterior a una infxn bacteriana en algún otro sitio. Artritis Séptica Aguda = EMERGENCIA (falla en dx y tx provoca discapacidad debido a destrucción de cartílago articular)

  39. EPIDEMIOLOGÍA • Frecuencia . + en niños que adultos . Incidencia actual es desconocida • Mortalidad: poco frecuente • Etnia: Todas • Sexo: 2H:1M • Edad: < 3 años

  40. Líquido Sinovial 1. Viscoso + Ácido hialurónico con IgG 2. Concentrac. de glucosa y electrolitos similares al plasma 3. Lubrica, amortigua y nutre al cartílago avascular de la Articulación 4. Producido por la rica vascularización de memb. sinovial PATOGENIA Hialuronidasa Bacteriana: ↓ viscosidad y func. del líq. Sinov.

  41. PATOGENIA • Infección de la memb. Sinovial a partir de diseminación hematógena de bacterias (principalmente) • Resp. Inflam.: migración de PMN, produxn de enzimas proteolíticas y secreción de citokinas por condrocitos • Degradac. de cartílagoarticulación: 8 hrs post-pico de infxn. • Cartílago sufre daño conocido como “espectador inocente” por acción de neutrófilos que liberan O2 reactivos, proteasas lisosomales y se da una “autodigestión”)

  42. PATOGENIA • Niños < 18 m: A.S producto de extensión de infxn metafisiaria por medio de vasos trans-fisis. • Neonatos y Niños pequeños: S.A + O.M.A • Infxn de fémur proximal y húmero frecuentemente involucra la articulac. de la cadera y del hombro debido a que metáfisis proximal de estos hh son intracapsulares.

  43. En Articulac. de cadera los mediadores inflamat., bacterias, y fluidos aumentan presión y comprimen vasos intra articulares y la irrigación de la cabeza femoral. Si no se diagnostica o no se trata: osteonecrosis y consecuente osteomielitis EMERGENCIA ORTOPÉDICA OSTEONECROSIS OSTEOMIELITIS

  44. Más Frecuente

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